Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Психопатология гипоталамического синдрома. Статья 3 — Период оформленных психопатологических синдромов. Неврозоподобные синдромы.

Ф.Б. Березин

Переход от периода полиморфной психопатологической симптоматики к периоду оформленного психопатологического синдрома в большинстве случаев совершался постепенно. Во время этого перехода продолжительность вегетативно-сосудистых пароксизмов увеличивалась, а их интенсивность уменьшалась. Границы пароксизмов, их начало и окончание становились менее четкими. Пароксизмы «расползались», заполняя светлые промежутки. Одновременно исчезала хаотичность и фрагментарность психопатологических нарушений. В этом периоде психопатологическая симптоматика уже начинала доминировать в клинической картине заболевания.

При этом типе формирования психопатологического синдрома сохранялась определенная связь между симптоматикой предшествующего периода и характером формирующегося синдрома. Эта связь была очевидна и самому пациенту. В частности, если в периоде полиморфной симптоматики преобладали аффекты тревоги и страха, то в периоде оформленного синдрома клиническая картина определялась фобическим синдромом, тревожно-фобическим синдромом или синдромом тревожной депрессии. Преобладание аффективных расстройств противоположного знака (подавленности, слабости, утомляемости, апатии) определяло становление синдрома астенической или апатической депрессии.

Другой путь формирования психопатологического синдрома, который наблюдался существенно реже, характеризовался острым развитием оформленного синдрома по типу аффективной фазы. При таком типе формирования синдрома не отмечалось прямой зависимости между характером психопатологической симптоматики предшествующего периода и оформленным синдромом. Иногда отмечалось формирование аффективных фаз на фоне уже постепенно сформировавшегося оформленного психопатологического синдрома. Хотя после того как психопатологический синдром начинал определять клиническую картину психопатологическая симптоматика отличалась значительным постоянством, колебания ее интенсивности отмечались и в этом периоде. В большинстве случаев ухудшения состояния были связаны с дополнительными патогенетическими факторами. В качестве таких факторов могли выступать резкие колебания атмосферного давления или другие метеотропные факторы, на которые реагировали метеотропно зависимые пациенты. В эту же группу патогенетических факторов входили интеркуррентные инфекции, ситуации температурного дискомфорта (переохлаждения или перегревания), чрезмерные для данного субъекта физические нагрузки или массивные стрессогенные воздействия.

Следует отметить, что расстройствами, возникшими в инициальном периоде и периоде полиморфной психопатологической симптоматики, психопатологическая картина гипоталамического синдрома исчерпывалась. Дальнейшее развитие болезненных проявлений было связано не с появлением новых расстройств, а с их структурированием в рамках оформленного синдрома. При этом можно было выделить следующие типы синдромов: истероподобный, фобический или тревожно-фобический синдромы (эти синдромы можно было назвать неврозоподобными), синдромы тревожной депрессии, астенической и апатической депрессии; очень редко – гипоманиакальный синдром. (Эти синдромы могли быть объединены в группу «аффективные синдромы»). И, наконец, синдром сенестопатической ипохондрии и, крайне редко, — синдром, который определялся трудно корригируемыми или почти не корригируемыми концепциями. Последние два синдрома могут быть обозначены как синдромы концептуализации. При сенестопатической ипохондрии концепция касалась болезни, а при форме, которую мы назвали вторичным контролем эмоций, строились концепции, касающиеся межличностного взаимодействия, в частности взаимодействия с медицинским персоналом.

Формирование каждого из этих синдромов не может рассматриваться как отдельная линия развития заболевания, поскольку у значительной части больных состояние определялось последовательно сменявшимися синдромами. Такая динамика отмечалась не у всех больных, но если она имела место, то синдромы сменяли друг друга в указанном выше порядке (неврозоподобные – аффективные – концептуальные). При становлении психопатологических синдромов они начинали доминировать в клинической картине заболевания. При этом типе формирования синдрома сохранялась определенная связь между симптоматикой предшествующего периода и формирующимся синдромом, очевидная и для самого больного. В частности, выраженность аффективных нарушений с преобладанием аффекта тревоги и страха обычно определяла формирование фобического синдрома или синдрома тревожной депрессии, а преобладание аффективных расстройств противоположной направленности (ощущения вялости, подавленности, апатии) — синдрома астенической или апатической депрессии.

Реже наблюдался второй путь формирования психопатологического синдрома: острое его развитие по типу аффективной фазы. При таком типе формирования синдрома не было отмечено прямой зависимости между характером психопатологической симптоматики предшествующего периода и сформировавшимся синдромом. Наконец, отмечалось возникновение аффективных фаз на фоне синдрома, ранее сформировавшегося по типу постепенного становления. Хотя после возникновения оформленного синдрома психопатологическая симптоматика отличалась значительным постоянством, колебания её интенсивности отмечались и в этом периоде заболевания. В большинстве случаев ухудшения состояния были связаны с экзогенными факторами. В качестве таких факторов могли

Выступать: интеркуррентные инфекции, резкие колебания атмосферного давления или другие метеотропные факторы, температурный дискомфорт (перегревание или переохлаждение), чрезмерные физические нагрузки или массивные стрессогенные воздействия.

Значительную роль в определении характера формирующегося синдрома играли механизмы интрапсихической адаптации. Исключительная роль интрапсихической адаптации определялась тем обстоятельством, что психопатологические явления возникали на базе тревоги или, по крайней мере, с её участием. Поскольку тревога при гипоталамических поражениях возникала при непосредственном вовлечении в процесс анксиогенных структур гипоталамуса, аллопсихическая адаптация, которая осуществляется за счёт изменения в системе человек-окружение, была невозможной, и воздействие механизмов интрапсихической адаптации (психологических защит) оставалось единственным путём устранения тревоги или снижения её интенсивности.

Можно выделить 4 типа психологических защит:

1) препятствующие осознанию факторов, вызывающих тревогу или самой тревоги. Такие механизмы способствовали становлению истероидного и гипоманиакального синдромов

2) фиксирующие тревогу на ограниченном круге стимулов. Такой механизм ограничения воздействия тревоги характерен для фобического синдрома;

3) снижающие уровень побуждений за счёт обесценивания исходных потребностей. Этот механизм способствует становлению депрессий, особенно апатической и астенической;

4) устраняющие тревогу или изменяющие её восприятие за счёт формирования устойчивых концепций (концептуализация), этот механизм характерен для становления синдрома сенестопатической ипохондрии, (при котором тревога соматизируется), или синдрома вторичного контроля эмоций.

Истероподобный синдром.

Истероподобные проявления, в частности, демонстративность и театральность поведения, аффектированные реакции, подчеркивание тяжести болезненных проявлений и стремление привлечь к ним внимание, нередкие при рассматриваемом заболевании, становились ведущими его проявлениями и определяли клинический синдром довольно редко и на относительно короткий срок. Характерными для этого синдрома механизмами психологических защит были вытеснение из сознания неприемлемых для субъекта фактов и отрицание этих фактов ещё на уровне восприятия. Поскольку мощность этих защит невелика, то тревога вскоре вновь нарастала, увеличивалась тяжесть состояния, и истероидный синдром сменялся другими психопатологическими явлениями: наиболее часто синдромом сенестопатической ипохондрии, реже — тревожной депрессии.

Необходимость описания этой формы психопатологических расстройств и выделение её в качестве самостоятельного синдрома диктуется не только необходимостью возможно более полного синдромологического описания психопатологии гипоталамических поражений, но и практическими соображениями. При органических поражениях истероподобная симптоматика может маскировать истинный характер заболевания. Обычно истероподобный синдром развивался в тех случаях, когда предшествующий этап заболевания характеризовался выраженностью эндокринных нарушений и перманентных вегетативных расстройств. Истероподобное «раскрашивание» вегетативно-сосудистых проявлений заболевания по мере формирования описываемого синдрома отрывалось от вегетативных явлений и все чаще возникало в их отсутствии. При этом, хотя больные предъявляли прежние жалобы, объективное исследование не обнаруживало ранее отмечавшихся вегетативно-сосудистых нарушений. Возникала поведенческая версия вегетативного криза, более или менее стереотипно воспроизводящая его поведенческие компоненты, причем различия между чисто поведенческими копиями и реальной картиной вегетативного пароксизма, обычно вытеснялись из сознания субъекта. В течение довольно длительного периода могли параллельно возникать как эти истероидные поведенческие копии, так и истинные вегетативно-сосудистые пароксизмы, поведение и вне этих приступов приобретало черты театральности и демонстративности. Больные демонстрировали свою беспомощность и тяжесть своего состояния, стремясь при этом подчеркнуть свою стойкость и способность мужественно переносить страдания. Рассказывали о своих страданиях с детскими или драматическими интонациями, многоречиво, часто сопровождая повествования театральной жестикуляцией.

Подчеркивание и красочное описание соматических недугов сопровождалось тенденцией отрицать даже явные социальные затруднения и конфликты или относить их возникновение за счет соматического состояния. Поведение приобретало эгоцентрические черты, сочетающиеся со стремлением подчеркивать свою чуткость и отзывчивость. Больные охотно и много говорили о сочувствии, с которым относятся к своим близким, вынужденным нести бремя заботы о них, о стремлении облегчить это бремя, в то же время при определении линии поведения интересы окружающих не принимались во внимание, и невозможность учесть эти интересы объяснялась тяжестью соматического страдания.

Заболевание становилось основой для построения межличностных отношений. При построении этих отношений больные исходили из того, что их состояние дает им право на повышенное внимание и заботу окружающих, освобождая их в то же время от ответных обязанностей. Всякие действия, не направленные на удовлетворения сиюминутных эгоистических интересов, откладывались на период «после выздоровления». Готовность к сотрудничеству с врачом, согласие на любые методы лечения усиленно декларировались больными и служили подтверждением невозможности каких-либо иных усилий до того, как это лечение возвратит их к жизни.

Аффективная окраска поведения, всегда резко выраженная, легко изменялась от восторженно-экстатической до раздражительно-мрачной. При наличии стойких колебаний аффекта, периодов подавленности или повышенной активности, синдром включал в себя и циклотимические черты. Наблюдались также кратковременные (от нескольких минут до часов) пароксизмы тревоги и страха, дисфорические эпизоды.

Сложная структура, включавшая, помимо ведущих истероподобных нарушений, уже отмеченные аффективные расстройства; наличие сенестопатий, эпизодических или постоянных психосенсорных расстройств, эпизодов дереализации и расстройств влечений наряду с типичной динамикой заболевания могут считаться характерными отличительными чертами истероподобного синдрома при рассматриваемой форме патологии. Однако, включаясь в структуру истероподобного синдрома, эти психопатологические нарушения также приобретали оттенок демонстративности, драматически «подавались», описывались больными красочно и с воодушевлением. При нарастании тяжести психопатологической симптоматики истероподобные проявления сглаживались и утрачивали свое ведущее место в клинической картине.

Нарастание интенсивности аффективных нарушений с постепенным учащением и удлинением периодов тревоги и снижением настроения приводило к развитию синдрома тревожной депрессии. Если же развитие симптоматики характеризовалось главным образом усилением интенсивности сенестопатий и разработкой концепции своего заболевания — формировался синдром сенстопатической ипохондрии.

Фобический синдром.

Фобический синдром развивался преимущественно у больных с выраженными вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Основными психопатологическими нарушениями, характеризовавшими этот синдром, были фобические расстройства и тревожно-депрессивный аффект. Аффект тревоги и страха, возникавший вначале только в связи с этими пароксизмами, по мере становления синдрома постепенно распространялся на светлые межприступные промежутки, становился все более постоянным, хотя напряженность его несколько уменьшалась. На фоне неопределенной тревоги возникали навязчивые тревожные опасения, связанные с состоянием здоровья, навязчивый страх перед возможностью внезапного возникновения пароксизма и его трагическими последствиями.

Навязчивый страх перед последствиями пароксизма приобретал форму навязчивого страха смерти или различных нозофобий (страх инфаркта, инсульта, паралича). Интенсивность навязчивых страхов не умерялась предшествующим опытом, свидетельствующим об их беспочвенности.

Представляет интерес определенная зависимость интенсивности этих навязчивых страхов от наличия вегетативных нарушений и условий, предъявляющих повышенные требования к вестибулярному аппарату. Хотя становление и развитие фобического синдрома, как и других оформленных психопатологических синдромов, сопровождалось уменьшением интенсивности или почти полным исчезновением вегетативно-сосудистых пароксизмов, появление даже незначительных вегетативных нарушений (тахикардия, гипергидроз, нерезко выраженное ознобоподобное дрожание) на фоне уже сформировавшихся фобических расстройств приводило к их резкому усилению.

Важно отметить, что эти вегетативные нарушения предшествовали усилению навязчивых страхов, а не являлись их следствием.

К числу условий, предъявляющих повышенные требования к вестибулярному аппарату, в связи с которыми усиливались фобические явления, относились ритмические колебания поверхности опоры при пользовании различными видами транспорта или при промышленных вибрациях и ритмические зрительные раздражители: мелькание потока людей перед глазами (например, на встречном эскалаторе или в быстро движущейся уличной толпе). Аналогичное ухудшение состояния отмечалось также при предъявлении ритмического светового раздражителя во время электроэнцефалографии. Особенно резко обострялись страхи, если ритмическое «укачивание» и «мелькание» сочетались (как это бывает при движении поезда метрополитена). Аналогичное усиление страхов могло возникать при подъеме на высоту, при переходе через мост.

В связи с навязчивыми страхами вырабатывалась система защитных мероприятий. Мои пациенты стремились не выходить из дома без сопровождения, старались не оставаться в одиночестве, избегали толпы и поездок в городском транспорте, особенно в метрополитене.

При реализации защитного поведения интенсивность фобических расстройств несколько ослабевала. Если же соблюдение системы защитного поведения оказывалось невозможным, навязчивые страхи резко усиливались, сопровождаясь паническими атаками и хаотическими поисками помощи. Если вначале стремление избегать одиночества или многолюдья, поездок, замкнутых пространств, подъема на высоту было связано с навязчивым страхом перед внезапным возникновением пароксизма или иной соматической катастрофы, то впоследствии развивались навязчивые страхи одиночества, толпы, замкнутых пространств, навязчивый страх перед поездками на транспорте, за счет которых круг фобических расстройств расширялся.

Характерно, что, несмотря на это расширение круга очерченных и определенных фобических расстройств, тревожно-аффективный фон никогда не исчезал полностью. Аффект тревоги, феноменологически выражающийся расстройствами, входящими в уже описанный тревожный ряд, не покидал больного даже в краткие периоды, свободные от конкретных навязчивых страхов. Это свидетельствовало о том, что фиксация тревоги на конкретных стимулах как психологическая защита, характерная для фобического синдрома, в этом периоде заболевания оказывалась недостаточной.

Одновременно с развитием фобий или уже после завершения формирования фобического синдрома тревожный аффект сменялся тревожно-депрессивным, напряженность которого нарастала одновременно с обострением фобических расстройств.

Выраженность и постоянство этого аффективного фона, тесная связь тревожно-депрессивного аффекта и основных фобических расстройств позволили предположить, что описанный фобический синдром может рассматриваться как этап на пути к развитию синдрома тревожной депрессии. В пользу этого предположения свидетельствовали и психодиагностические данные.

По мере нарастания тяжести депрессивных расстройств и уменьшения интенсивности фобий описанный синдром сменялся классическим синдромом тревожной депрессии. В периоды обострений возникали или усиливались также и другие психопатологические проявления, свойственные рассматриваемому заболеванию: эпизоды сенестопатий, психосенсорные нарушения, деперсонализационные и дереализационные расстройства нередко служили основой для формирования новых фобических явлений (например, страх удушья, возникший под влиянием чувства, что легкие работают «вхолостую», или страх перед внезапным возникновением паралича в связи с ощущением онемения и похолодания конечностей) и также окрашивались тревожно-депрессивным аффектом.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Хостинг КОМТЕТ