Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Психопатология гипоталамического синдрома. Статья 1 — Начальные проявления и симптомы первичного «полома».

Ф.Б. Березин

Психопатология гипоталамического синдрома.

В обширной литературе о гипоталамических расстройствах исследования, посвящённые психопатологии гипоталамического синдрома единичны, и в начале этих работ лежали исследования, проведенные в нашей Лаборатории психофизиологии и психодиагностики Первого московского медицинского института им. Сеченова.

Психопатологическая симптоматика при гипоталамических расстройствах не зависела от этиологии гипоталамических нарушений (инфекции, черепно-мозговые травмы, конституциональная неполноценность гипоталамических структур, воздействие массивных стрессогенных факторов), а только от самого факта нарушения функционирования гипоталамуса.

Необходимо сказать несколько слов о диагностических критериях, поскольку иногда высказывались мнения, что вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома (с которой мы преимущественно имели дело) равнозначна вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД). О несовпадении клинических картин этих расстройств будет сказано позднее, главное же, что само по себе наличие вегетативно-сосудистой симптоматики недостаточно для суждения о заинтересованности гипоталамуса. Утверждать, что мы имеем дело с гипоталамическими расстройствами можно, только в том случае, когда помимо вегетативно-сосудистой симптоматики имеют место более или менее выраженные гормональные изменения (наиболее часто – нарушения продукции эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин), или выявляются расстройства, однозначно связанные с деятельностью гипоталамуса, например, нарушения терморегуляции (в частности, гипертермические кризы). У 21 больного вегетативно-сосудистый криз возник во время ЭЭГ и в картине ЭЭГ, в период, непосредственно предшествующий этому пароксизму, отмечались двусторонние синхронные вспышки тета-ритма, указывающие на заинтересованность глубинных структур мозга, что рассматривалось нами как диагностический признак нарушения функционирования гипоталамуса.

После этого вступления можно перейти к описанию клинической картины психопатологии гипоталамического синдрома и динамики этой картины.

Инициальный период – симптомы первичного «полома»

Развитие психопатологической симптоматики у больных с гипоталамическими поражениями начиналось с появления аффективных расстройств, астенических явлений, нарушений сна и бодрствования, расстройства влечений.

Аффективные расстройства и астенические явления отмечались у всех наблюдавшихся больных и могут рассматриваться как облигатные симптомы инициального периода. Расстройства влечений и нарушения сна и бодрствования, хотя и наблюдались у подавляющего большинстве больных, не были облигатными.

Аффективные расстройства

Аффективные нарушения были центральным психопатологическим расстройством инициального периоде. В этом периоде заболевания их отличала пароксизмальность возникновения, внезапные колебания интенсивности, легкость смены аффектов и тесная связь с характерными вегетативно-сосудистыми и нейрогуморальными расстройствами.

При вегетативно-сосудистой форме заболевания, протекавшей с характерными пароксизмами, они предваряли или окрашивали вегетативно-сосудистый пароксизм, а иногда выступали в качестве его эквивалента.

Пароксизмальность аффективных расстройств, хотя и менее выраженная, наблюдалась и при нейроэндокринной форме заболевания. В тех случаях, где клиническая картина заболевания определялась нарушениями бодрствования, пароксизмальность аффективных расстройств была более выражена при пароксизмальных гиперсомниях и слабее при перманентных.

Наиболее характерными были пароксизмы отрицательного аффекта, которые уже в рассматриваемом периоде заболевания составляли в основном две группы, определяющие в дальнейшем при возникновении депрессивных синдромов характер формирующейся депрессии. В каждой из этих групп наблюдавшиеся нарушения могли переходить друг в друга по мере изменения тяжести состояния.

В первой группе аффективных расстройств центральным элементом был аффект тревоги. Расстройства, отнесенные в эту группу, образовывали своеобразный ряд, в котором одни расстройства сменяли другие по мере нарастания тяжести состояния в следующей последовательности: ощущение внутренней напряженности → гиперестезические реакции → немотивированная тревога → страх → ощущение неотвратимости катастрофы → страх с чувством витальной тоски → ощущение надвигающейся катастрофы → тревожно-боязливое возбуждение или тревожно-боязливый ступор.

Ощущение внутренней напряженности, предваряющее развитие тревоги, возникало внезапно без всякой связи с предшествующим часто светлым и радостным настроением. Создавая душевный дискомфорт и тягостную настороженность, в то же время оно не носило оттенка невыносимости и служило скорее сигналом приближающегося аффективного взрыва. К чувству напряженности обычно присоединялись гиперестезические явления.

Отнесение рассматриваемых гиперестезических реакций в ряд аффективных расстройств обусловливается тем обстоятельством, что их возникновение связано главным образом не с изменением качества восприятия, а с изменением аффективной окраски восприятия. При этой отрицательную аффективную окраску могли приобретать ранее нейтральные восприятия любой модальности. Зрительная гиперестезия наиболее часто проявлялась раздражающим ощущением усиления яркости. Необычно и неприятно ярким казался привычный, и даже сумеречный свет. Иногда при этом в глазах вспыхивали яркие пятна, линии, зигзаги, исчезавшие в темноте. Цвета, обычно не замечаемые, резали глаз. Неприятная аффективная окраска восприятия света и цветовых оттенков могла возникать и без чувства изменения его яркости.

Тактильная гиперестезия проявлялась оттенком невыносимости в обычных тактильных раздражениях, а относительно редкая гиперосмия — ощущением необычной, крайне неприятной резкости запахов, подчас вызывающих чувство удушья.

Наиболее постоянным компонентом гиперестезических явлений была гиперакузия. Обычные звуки либо казались больным невероятно, раздражающе громкими, либо, не меняясь в интенсивности, вызывали немотивированную, не связанную с их характером выраженную реакцию, неудержимо привлекали внимание. В первом случае, например, звон ложки в стакане воспринимался, как громовые удары молота, шорох простыни — как оглушительный треск, легкий звук шагов — как невыносимый топот. Во втором — отчетливо воспринимались и вызывали тягостную напряженность обычно не осознаваемые звуки: голоса на улице, шум проезжающих машин, скрип дверей, отдаленная музыка. Звуки "смешивались в мозгу", отчетливо ощущалась невозможность слышать что-нибудь одно, чему-нибудь отдать предпочтение. В тех случаях, когда это отсутствие избирательности распространялось и на зрительно воспринимаемые объекты, возникало пугающее ощущение толпы, хаоса, калейдоскопичности происходящего.

Не фоне гиперестезических реакций или в независимости от них возникало наиболее постоянное расстройство рассматриваемого ряда — немотивированная тревога. Это . необоснованное ощущение болезненного беспокойства, неизъяснимого боязливого ожидания, предчувствия опасности, приближения неопределенной угрозы, которое при конкретизации угрозы сменялось страхом, а при дальнейшем нарастании тяжести состояния — ощущением фатальной неизбежности катастрофы. В дальнейшем по мере того, как характер предполагаемой катастрофы осознавался, тревога сменялась страхом. В подавляющем большинстве случаев наблюдался страх смерти или смертельно опасного заболевания /инфаркта, кровоизлияния в мозг/, изредка страх сумасшествия. В наиболее тяжелых случаях страх сопровождался витальной тоской, а затем на пике тревоги возникало тревожно-боязливое возбуждение или тревожно – боязливый ступор.

Центральными элементами второй группы аффективных расстройств были чувство утраты жизненных сил и подавленность. Аффективные нарушения, составляющие эту группу, как и расстройства, отнесенные к первой группе, могли сменять друг друга по мере нарастания тяжести симптоматики, образуя следующий ряд: ощущение вялости снижение интереса к окружающему → ощущение утраты жизненных сил → подавленность → апатия.

Чувство вялости и слабости, которые возникали как проявление аффективных расстройств, характеризовались чрезвычайной значимостью их для больного и сразу определяли его поведение. По мере развития состояния утрачивался интерес к окружающему, появлялась подавленность, ощущение безысходности, сменявшееся утратой желаний, апатией, безразличием даже к собственной судьбе. Эти состояния могли бы рассматриваться как депрессивные синдромы, если бы не их пароксизмальность – они внезапно возникали и также внезапно исчезали.

Развитие описанного комплекса аффективных расстройств в период вегетативно-сосудистого пароксизма не было обусловлено реакцией на возникновение этого пароксизма. Тревога и страх или подавленность и апатия могли предшествовать пароксизму, возникать на любой стадии его или сохраняться по минованию вегетативной бури. Ощущение неотвратимости катастрофы или безысходности могло повторяться, не ослабевая, при каждом следующем пароксизме, несмотря на противоречащий этому ощущению опыт предшествующих кризов.

При постепенном развитии аффективного пароксизма симптомы каждого ряда могли сменять друг друга в течение нескольких часов. При бурном развитии это время исчислялось минутами или расстройства сразу достигали крайних степеней. С другой стороны, развитие симптоматики могло оборваться на любой из названных стадий. У одного и того же больного могли наблюдаться оба типа аффективных расстройств, иногда сменяя друг друга в течение одного и того же приступа /наиболее часто тревога и страх в начале пароксизма, апатия в конце его/, но и в этих случаях расстройства определенного ряда доминировали, а по мере развития психопатологического синдрома становились почти исключительными. Продолжительность аффективного приступа колебалась от нескольких минут до нескольких часов, в редких случаях – двух-трёх дней, подчас обнаруживая строгую периодичность. Немотивированная тревога, страх, тоскливость или неестественное безразличие могли уже в этом периоде заболевания временами доминировать в клинической картине, особенно в тех случаях, когда при вегетативно-сосудистой форме гипоталамического синдрома они выступали не только как компонент вегетативно-сосудистого пароксизма, но и как эквивалент его. Однако на этой стадии заболевания еще доминировали характерные вегетативно-гуморальное расстройства.

Если аффективные нарушения возникали как предвестники вегетативного криза, его развитие иногда удавалось задержать, но не предотвратить, с помощью какого-либо приема, найденного больным в течение заболевания. Так одна из наших больных при появлении страха начинала играть на фортепиано, страх при этом исчезал, но возобновлялся вновь, когда больная оставляла игру, а вслед за ним развивался вегетативный криз, протекавший с бурной перистальтикой, рвотой и гипертермией. Тесная связь между развитием пароксизма и предваряющего его аффекта, регулярность и постоянство аффективного сопровождения вегетативных кризов при гипоталамических поражениях, по-видимому, свидетельствует о единстве патогенетических механизмов аффективных и вегетативных компонентов пароксизма. П.В. Симонов экспериментально подтвердил единство эмоциональных и вегетативных компонентов гипоталамического реагирования.

Наряду с описанными основными типами аффективных расстройств, но значительно реже, наблюдались дисфорические эпизоды обычно с тоскливо-недовольным настроением, мрачностью и раздражительностью, реже с приступами неудержимой злобы. Помимо пароксизмов отрицательного аффекта могли возникать и кратковременные эпизоды повышенного настроения с ощущением легкости, удачливости, высокой активностью, которые расценивались больными, как «здоровое состояние», однако нередко именно эти эпизоды были предвестниками вегетативных пароксизмов.

В отдельных случаях повышенное настроение сочеталось с ощущением неудовлетворенности и выраженной агрессивностью, которые выливались в стремление добиться немедленного решительного улучшения ситуации, "навести порядок", "показать себя".

Астенические явления

Наиболее характерной чертой астении, наблюдавшейся при гипоталамических поражениях, был своеобразный оттенок обессиливания: любое действие совершалось "через силу", самое незначительное физическое усилие сопровождалось напряжением, которое представлялось больному невыносимым. В наиболее выраженных случаях это состояние бессилия приковывало больного к постели, или превращало всякое действие, прежде совершаемое автоматически и незамечаемое /умывание, застилание постели, простейшая уборка комнаты/, в проблему, разрешение которой требовало чрезвычайного напряжения, подчас превышающего возможности больного.

Усталость могла быть непрерывной, постоянной. В этих случаях она несколько уменьшалась, но никогда не исчезала полностью после отдыха или даже ночного сна. Чаще, однако, в астенических проявлениях сохранялись характерные для этого периода заболевания колебания интенсивности симптоматики, её пароксизмальность.

Периоды резкой слабости могли возникать на фоне обычной или даже повышенной активности, заставляя прекращать любую деятельность. Больные с трудом добирались до постели или оставались неподвижно сидеть там, где их застигал приступ мучительного и непреодолимого обессиливания. Часто такие пароксизмы развивались на фоне умеренно выраженной, относительно постоянной астении, которая становилась "привычкой", превращалась в "норму существования". В других случаях как «норму существования» больные воспринимали обычную, реже повышенную активность, и тогда пароксизм обессиливания обрушивался внезапно и переносился особенно тяжело.

Иллюстрацией может служить характерное описание данное больной Ю-й, страдающей вегетативно-сосудистой формой гипоталамического синдрома, развившегося после перенесенной ревматической атаки: "Все время усталая, разбитая, слабая. Каждое движение, как тяжелая работа. Очень трудно обслужить себя, следить за собой, что-то немудреное приготовить поесть. Устаю, когда приходится вымыться, умыться, подмести пол. Устаю от общения с людьми и даже от одного только вида людей. Ни на что не хватает сил. Устаю и от радости и от тяжелых переживаний, даже если это не мои радости и горести. Словом, от всего устаю. Когда меня спрашивают, как я себя чувствую, хочется сказать только одно слово: "устала". К этой усталости я привыкла, вроде бы приспособилась, могу успешно бороться с ней, её преодолевать. Часто сильная усталость сначала возникает как приступ, сразу, неожиданно, доходит до того, что совсем пошевелиться не могу. Лежу или сижу, просто тупая от усталости. И невозможно бороться с нею".

Астенические явления, носящие оттенок обессиливания, нередко сопровождались снижением активности восприятия, напоминающим таковое при физиологической усталости, но несравнимо более резким. Ясно воспринимая голос собеседника, больной с трудом понимает смысл фразы, обращенного к нему вопроса, не может осмыслить ситуации. Слышимая речь распадается на бессвязные слова. Так же бессвязно воспринимались слова при чтении. Смысл прочитанного ускользал. В то же время в глаза бросались несущественные детали, опечатки, знаки препинания. Для того, чтобы вернуться к смысловому восприятию, требовалось большое усилие воли и обычно это удавалось не более, чем на 10-15 минут. Характерно, что за исключением состояний "абсолютного обессиливания" даже при выраженных астенических явлениях сохранялся импульс к действию, стремление преодолеть слабость и утомляемость. Степень астенических явлений, даже в тех случаях, где они носили постоянный характер, зависела от уровня и длительности нагрузки. Значительные трудности представляла адаптация к нагрузке, а достигнутая адаптация быстро сменялась истощением. В соответствии с этим астенические явления были выражены утром до достижения относительной адаптации, а затем достигали максимума во второй половине дня, доходя до степени крайнего изнеможения. Сохранение импульса к действию и зависимость от нагрузки позволяют дифференцировать астенические явления от уже описанного ощущения физической слабости, наблюдающегося в структуре аффективных расстройств.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна нередко знаменовали собой начало заболевания, особенно в случаях с выраженным аффектом тревоги, и могли сохраняться на протяжении всех его периодов. Эти расстройства заключались в сокращении длительности ночного сна, изменении глубины его, увеличении количества и изменении характера сновидений. Общая продолжительность ночного сна могла сокращаться за счет трудного засыпания, раннего пробуждения или за счет частых ночных пробуждений. В последнем случае короткие периоды сна между частыми пробуждениями нередко не улавливались больными, особенно, если имели место пробуждения из медленного сна. При этом не сохранялись воспоминания о сновидениях, возникало чувство абсолютной бессонницы. Это чувство развивалось особенно часто, если ночные пробуждения возникали в связи с любыми сенсорными раздражениями и сочетались с уменьшением глубины сна. Это ощущение абсолютной бессонницы необходимо отличать от аналогичного ощущения, возникающего в результате отчуждения чувства сна, нередкого при депрессивной дереализации. Сокращение длительности ночного сна за счет ночных пробуждений могло сочетаться с ранним утренним пробуждением или с затрудненным засыпанием. Периоды бессонницы нередко приобретали выраженную аффективную окраску: в бессонные ночи больные испытывали либо невыносимую тревогу, либо неестественное спокойствие, абсолютное безразличие.

Ощущение увеличения числа сновидений привлекало к себе внимание в тех случаях, где пробуждения чаще наступали во время быстрого сна, когда воспоминания о сновидениях сохраняется. Запомнившиеся сновидения носили яркий, устрашающий фантастический характер и тягостно сказывались на состоянии. Однако нередко обильные сновидения отражали реальную ситуацию, часто профессиональную, повторяли действительно имевшие место эпизоды, не вызывали выраженной аффективной реакции, а сопровождались тягостным чувством усталости, которую больные объясняли невозможностью отвлечься от обычных забот даже во время сна. Яркие кошмарные сновидения необычно живо и чувственно переживались после пробуждения. При этом отрывочные образы сновидения могли некоторое время стоять перед глазами, оставаясь яркими и красочными "как в действительности''.

Нарушения бодрствования могли быть разделены на приступы сонливости, возникающие после вегетативно-сосудистого пароксизма, приступы периодической спячки и нарколептические приступы. Перманентные гиперсомнии в этом периоде заболевания наблюдались реке, чем пароксизмальные. Гиперсомнии, сопровождавшие вегетативно-сосудистый пароксизм, входили в структуру пароксизма, либо развивались по окончании его. Сонливость носила императивный характер. При насильственном пробуждении отмечалась резкая вялость, слабость, иногда дисфорические реакции. Продолжительность этих гиперсомнических эпизодов колебалась от нескольких минут до 4-5 часов. Их развитию иногда предшествовали аффективные нарушения (подавленность, тоскливость, апатия), реже эти изменения аффекта возникали по окончании гиперсомнического эпизода.

Синдром периодической спячки (сомнолентная по А.М.Вейну форма его) наблюдался всего у 3 больных, у 2 из них периоды сна длились 2-3 суток, у 1 больной их продолжительность достигала 12 дней. У всех этих больных при насильственном пробуждении и по выходе из гиперсомнического эпизода отмечалось подавленное настроение, с витальной тоской и ощущением какого-то неопределенного, но большого несчастья. В период, предшествующий выходу из гиперсомнии, глубина сна постепенно уменьшалась и депрессивный аффект развивался на фоне периодически углубляющейся дремоты,

Нарколептические пароксизмы могли быть первым проявлением заболевания, причем они либо ограничивались дневным засыпанием, либо включали в себя все проявления нарколептической пентады: приступы дневных засыпаний, катаплексию, нарушения ночного сна, гипнагогические галлюцинации и катаплексию пробуждения. При перманентных гиперсомниях продолжительность сна увеличивалась до 14-16 часов в сутки, а в наиболее тяжелых случаях до 18-20 часов в сутки. Больные обычно были в состоянии в течение какого-то времени преодолевать потребность во сне, если этого требовала ситуация, но предоставленные самим себе немедленно засыпали. Сон мог наступать и в неадекватной ситуации: на работе, на приеме у врача, во время экзамена в ВУЗе. Как и при приступах периодической спячки, отмечалось сочетание гиперсомнии с депрессивным аффектом. Наблюдалось также чередование периодов гиперсомнии с периодами бессонницы, причем в периоды гиперсомнии развивалась апатия, а в периоды бессонницы — немотивированная тревога.

Расстройства влечений

Расстройства влечений выражались усилением или ослаблением влечений и нарушением того чувства удовлетворения, которое в норме сопровождает реализацию любого влечения. От сочетания этих нарушений зависело поведение больного.

Расстройства пищевого влечения могли проявляться следующими состояниями:

А. Усиление пищевого влечения с чувством резкого невыносимого голода (булимия) при одновременном исчезновении чувства удовлетворения, проявляющемся неспособностью испытывать сытость (акория). Чувство острого голода обычно возникало приступообразно, иногда сопровождаясь выраженным влечением к определенному виду пищи. В период булимических приступов еда не приносила насыщения. Количество съеденной пищи ограничивалось только емкостью желудка. Больные переставали есть, лишь при появлении ощущения переполнения и тяжести в подложечной области или при появлении рвоты, но чувство голода не исчезало и при этом до окончания пароксизма. Пароксизмы булимии возникали самостоятельно или входили в структуру более сложных пароксизмов, включающих нарушения аффекта и вегетативно-сосудистые расстройства. Иногда они сопровождали гиперсомнические эпизоды. Если чувство удовлетворения не исчезало полностью, а только уменьшалось, насыщение было возможно, но количество съедаемой пищи в период пароксизма резко возрастало. Наряду с пароксизмами булимии наблюдались и более длительные периоды усиления пищевого влечения.

Б. Усиление пищевого влечения без нарушения чувства удовлетворения. При таком сочетании чувство голода возникало необычайно быстро и носило императивный характер, но удовлетворение наступало от приема обычного для данного индивидуума количества пищи. Невозможность немедленного удовлетворения пищевого влечения сопровождалась резкой слабостью и дисфорическими эпизодами.

В. Усиление пищевого влечения при облегчении возникновения чувства удовлетворения. В этих случаях повышенное влечение к пище с чувством резкого голода сменялось удовлетворением с чувством сытости при приеме уже незначительных количеств пищи, иногда после первого же глотка, вскоре возникало вновь и вновь необычно быстро удовлетворялось. Приемы пищи становились частыми, но общее ее количество не увеличивалось, а иногда даже уменьшалось (поллакирексия).

Г. Исчезновение влечения к пище в сочетании с исчезновением чувства насыщения. При таком сочетании, несмотря на исчезновение пищевого голода, количество съедаемой больным пищи не уменьшалось. Больные ели "по обязанности", потому что понимали необходимость этого, иногда в связи с возникновением чувства слабости или голодных болей в желудке, ориентируясь при определении количества пищи на прежний опыт, на привычные порции. Если эта порция заранее не устанавливалась, определение необходимого количества пищи становилось неразрешимой задачей.

Д. Исчезновение или уменьшение влечения к пище при неизмененном чувстве удовлетворения. В этих случаях причины, побуждающие к приему пищи, оставались теми же, что и в предыдущем варианте, но количество съеденной пищи определялось чувством сытости, возникающем после приема пищи, несмотря на отсутствие или незначительную выраженность чувства голода.

Е. Снижение или исчезновение пищевого влечения при облегчении возникновения чувства удовлетворения. В этих случаях количество съедаемой пищи значительно уменьшалось. Начиная, есть "по обязанности" или в связи с появлением слабого и неопределенного чувства голода, больные сразу же понимали, что есть им не хочется. Попытки есть "через силу" сопровождались чувством отвращения к пище и тошнотой. В наиболее выраженных случаях чувство отвращения к пище возникало уже при виде еды и даже при мысли о ней. Развивалась анарексия.

В отличие от пищевого влечения питьевое влечение с чувством жажды изменялось при рассматриваемых состояниях только в сторону усиления. Возможно, это было связано с большими индивидуальными различиями, не позволяющими заметить снижение потребности в жидкости, или зависело от особенностей механизма формирования этого влечения.

Соответственно можно было различить:

Усиление питьевого влечения с чувством жажды при уменьшении или отсутствии чувства удовлетворения, что приводило к увеличению количества потребляемой жидкости, особенно резкому при синдроме несахарного диабета. Неутолимая жажда могла возникать и пароксизмально, аналогично приступам голода и так же, как эти последние, входить в более сложные по структуре пароксизмы.

Б. Усиление питьевого влечения при сохранении чувства удовлетворения проявлялось резким усилением и императивностью чувства жажды с возникновением аффективных реакций при невозможности немедленного удовлетворения ее, но без увеличения общей потребности в жидкости.

В. Усиление питьевого влечения с чувством жажды и с облегчением возникновения чувства удовлетворения, при котором выраженное чувство жажды удовлетворялось несколькими глотками воды, но вскоре возникало вновь (поллакидипсия).

Различные сочетания изменения полового влечения и связанного с ним чувства удовлетворения обусловливали различный характер расстройств полового влечения. Эти расстройства выражались:

А. Нарушением осуществления сексуального поведения, связанным преимущественно с ослаблением влечения, а не с появлением необычного объекта влечения. Только в одном случае у нашей пациентки отмечались кратковременные приступы гомосексуального влечения в предменструальном периоде.

Б. Исчезновением или снижением полового влечения и отсутствием чувства удовлетворения в случае, если половая жизнь всё же осуществлялась. В этих случаях больные были безразличны к исполнению супружеских обязанностей, но и не тяготились ими.

В. Сохранением обычного уровня полового влечения при отсутствии чувства удовлетворения. Расстройства этого рода субъективно воспринимались как более тяжелые и вызывали ощущение своей неполноценности или раздражение против сексуального партнёра. Однако жалобы на сексуальную недостаточность не были ведущими, обычно не высказывались спонтанно и выявлялись только при направленном обследовании.

Повышение уровня полового влечения при отсутствии чувства удовлетворения было мучительно для больных, однако, как и в предыдущем случае отступало на второй план по сравнению с ведущими проявлениями заболевания.

Г. Исчезновение или снижение полового влечения при ускоренном появлении чувства удовлетворения. В этом случае стремление к воздержанию носило активный характер, а вынужденное исполнение супружеских обязанностей вызывало тягостные аффективные реакции и ощущение невыносимости ситуации.

Д. Сохранение обычного уровня полового влечения при ускоренном возникновении удовлетворения затрудняло сексуальные контакты, но обычно расценивалось больными не как патология, а как следствие "изменения темперамента", нарушившее ранее существовавшее соответствие объекту сексуального влечения

Е. Повышение (иногда резкое) сексуального влечения при ускорении чувства удовлетворения в выраженных случаях делает невозможным сексуальный контакт, так как при его возникновении непреодолимое влечение мгновенно гаснет и даже сменяется отвращением к сексуальному партнёру.

Описанные сочетания нарушения полового влечения и чувства удовлетворения могут быть описаны также в терминологии Карла Леонгарда, который рассматривал стремление к сексуальной близости (с потребностью в наслаждении) и стремление к воздержанию (с потребностью в дистанцировании) как два независимых влечения по-разному сочетающихся при реализации сексуальных контактов.

Расстройства термических влечений К.Леонгард выделяет как два отдельных влечения – влечения к охлаждению при ощущении перегрева и влечения к теплу при ощущении переохлаждения. Наличие расстройств термических влечений уже в инициальном периоде гипоталамических нарушений не вызывает удивления, поскольку единственный центр терморегуляции находится в гипоталамусе. При комфортной с точки зрения незаинтересованных наблюдателей температуре воздуха, наши пациенты могли требовать либо немедленного помещения их в более прохладную комнату, иначе они буквально сгорят, либо, напротив, помещение их к какому-либо источнику тепла, чтобы они могли избежать замерзания. Эти расстройства в основном носили приступообразный характер, но чувство облегчения ещё во время приступа мои пациенты ощущали, если с помощью кондиционера по их желанию или понижалась температура. Полностью температурный комфорт восстанавливался только после окончания термического криза.

В завершение этого раздела следует отметить, что наблюдающиеся у ряда наших больных необоснованное стремление к теплу с ощущением холода или стремления к прохладе с ощущением жара, равно как и стремление к более глубокому дыханию с чувством неудовлетворенности вдохом также могут рассматриваться как расстройства влечений.

Совокупность явлений характеризующих инициальный период развития психопатологической симптоматики была расценена нами как проявление первичного полома деятельности гипоталамических структур. Об этом свидетельствует раннее появление названной симптоматики, её возникновение на фоне характерных вегетативно-сосудистых, нейроэндокринных расстройств, и терморегуляционных. А также самим характером этой симптоматики, поскольку показано, что гипоталамические структуры регулируют "такие основные биологические мотивации, как голод, жажда, сон, половое влечение и активность" и играют важную, если не решающую, роль в формировании аффективных реакций.

В следующей статье этого цикла будут рассмотрены характерные для гипоталамических поражений и наиболее чётко выявляющиеся именно в периоде первичного полома одновременное существование сравнимых по силе, но несовместимых потребностей, которые обычно обозначаются, как интрапсихический конфликт. Приведённые данные дают достаточный материал для рассмотрения гипоталамических расстройств с этой точки зрения.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *