Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Изяслав Лапин. Стресс. Тревога. Депрессия. Алкоголизм. Эпилепсия. 13

Глава 6, ч. 3

Клинические данные (алкогольный абстинентный синдром)

Клинико-биохимические данные немногочисленны. Однако их ценность довольно высока, так как они получены в исследованиях (Цхомелидзе Г. Г., 1992; Ryzov, Tchomelidze, Lapin, 1989), в которых контролировали количественные показатели ААС и их динамику по строгим критериям (Бокий И. В., Лапин И. П., 1976).

У больных в начале ААС ускорено превращение ТРФ в КИН (Friedman et al., 1988)

На основании результатов исследований, приведенных в табл. 4, можно предположить, что существует связь между тяжестью неврологических симптомов в ААС и подъемом уровня КИН у больных. Причинно-следственные связи, естественно, надлежит исследовать в дальнейшем.

Отсутствие корреляции между тяжестью психических симптомов и уровнем КИН в крови больных не исключает участия КИН (возможно, и других НЕКИ) в генезе этих симптомов на ранних стадиях формирования ААС. Экспериментальные данные дают основание предполагать такую вероятность. При ААС повышается глутаматергическая медиация (Tsai et al., 1995), что, вполне вероятно, лежит в основе многих явлений повышенной возбудимости после лишения этанола.

Таблица 4.

Изменения концентрации кинуренина и триптофана в крови больных в период алкогольного абстинентного синдрома (ААС)

103b3a3e1b303f-7

Примечание:

По данным работ Г. Г. Цхомелидзе (1992), Ryzov, Tchomelidze, Lapin (1989).

По мере снижения интенсивности симптомов к 10-му дню алкогольного абстинентного синдрома уровень КИН в крови нормализовался, а уровень триптофана оставался пониженным. Сравнение качества ремиссий у больных с высоким и умеренным подъемом уровня КИН на пике синдрома установило, что у первых ремиссии были менее удовлетворительными. Начатое исследование влияния ингибитора синтеза КИН аллопуринола на клинику алкогольного абстинентного синдрома и качество ремиссий еще не завершено. С клинико-биохимическими данными согласуются результаты экспериментальных исследований, согласно которым активность триптофанпирролазы печени значительно повышается у животных, лишенных этанола после длительного его приема (Киселева И. П. и др., 1981).

Приведенная выше информация свидетельствует о том, что роль НЕКИ неодинакова при разных нарушениях алкогольного генеза. Они играют защитную роль при острой алкогольной интоксикации, но утяжеляют абстинентный синдром и тягу к алкоголю.

* * *

Какие нейрохимические ресурсы организма можно мобилизовать против алкогольной интоксикации? В последние годы в опытах на животных обнаружено, что разнообразные эндогенные нейроактивные вещества противодействуют возбуждающему и наркотическому эффектам этанола: НЕКИ, гормон эпифиза мелатонин, пролин и другие. Из НЕКИ наиболее перспективны КИК и ИПА. В их фармакологической активности сочетаются противоалкогольное и противотревожное действие. Этим они принципиально отличаются от самых распространенных транквилизаторов — бензодиазепинов, которые усиливают действие этанола.

Теоретически возможны два пути применения КИК и ИПА в медицинской практике: первый — использование в качестве лекарств (подобно витаминопрепаратам), второй — повышение их синтеза и высвобождения и снижение их инактивации. Первый путь тривиальнее, и по нему уже пошли (фирма «Polifarma» в Риме производит ИПА и внедряет его в практику); второй — в будущем. Как практически достичь на нем цели? Здесь требуются интенсивные поиски самых разных подходов от оздоровительного бега и гимнастики до изменения циркадианного ритма (оно может повысить уровень мелатонина). Доказано, что лишение сна обладает антидепрессивным эффектом, дополнительное освещение ослабляет сезонные аффективные расстройства, правильно организованный бег оказывает противотревожное и нормотимическое действие. Время искать, какие оздоровительные меры, активируя эндогенные вещества, помогут профилактике алкоголизма.

К комментариям в ЖЖ

 


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *