Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Механизмы интрапсихической адаптации

Обширные исследования, посвященные механизмам интрапсихической адаптации (психологическим защитам), содержат ряд классификаций этих механизмов. Выделяются, в частности, вытеснение из сознания импульса, возбуждающего напряжение и тревогу (эта защита называется также репрессией); образование реакций, т. е. изменение неприемлемой для сознания тенденции на противоположную (эту форму защиты называют также гиперкомпенсацией); проекция — неосознаваемая тенденция отнесения собственных неприемлемых побуждений за счет окружающих (частной формой проекции можно считать вымещение или перенесение, когда импульс или эмоция переориентируется с вызывающего тревогу объекта, но недоступного, на иррелевантный, но доступный); рационализация — бессознательное стремление логически обосновать свои побуждения даже в том случае, если причины их остаются неосознанными [Кон, 1967]. Помимо этого, различают компенсацию — стремление достичь успеха в какой-либо области при невозможности реализовать свои стремления в другой; идентификацию, понимаемую как удовлетворение своих побуждений за счет идентификации себя с субъектом, в действиях которого эти побуждения реализуются; фантазирование — защитный механизм, снимающий напряжение за счет реализации блокированных стремлений в фантазиях [Короленко, 1978].

В одной из наиболее развернутых классификаций [Personality, 1969] выделяются защиты, которые снижают интенсивность тревоги, не изменяя характера побуждений: репрессия; проекция; образование реакций; отрицание ангзиогенного (обусловливающего тревогу) стимула или внутреннего состояния; аннулирование — повторное действие, которое лишает ранее совершенное и сопровождавшееся тревогой его значения; изоляция — разделение единого переживания, вызывающего тревогу, на компоненты, которые осознаются, но, будучи изолированными, не оказывают такого действия. Как крайнее выражение перечисленных защит рассматривается ингибиция, т. е. исключение из явного поведения и сознания любых проявлений, побуждений, связанных с тревогой. Выделяются также механизмы, которые не только уменьшают интенсивность тревоги, но и позволяют в какой-то степени удовлетворить побуждения благодаря изменению их направленности. К таким защитам относят обращение на себя (в частности, аутоагрессию); реверсию — изменение побуждения на противоположное; регрессию — возврат к более ранним формам реагирования; сублимацию, при которой блокированные побуждения удовлетворяются приемлемым путем, например в творчестве или профессиональной деятельности.

Исследование роли механизмов интрапсихической адаптации в реализации адаптационного процесса и формировании психофизиологических соотношений предполагает построение классификации этих механизмов на основе единого принципа. Помимо этого, для такого изучения существен вопрос о возможности смены механизмов, преимущественно определяющих интрапсихическую адаптацию в каждом конкретном случае, о закономерностях такой смены, если она реализуется, а также о том, как соотносятся процессы алло- и интрапсихической адаптации и какова роль механизмов интрапсихической адаптации при различной эффективности адаптационного процесса.

Рассмотрение приведенных классификаций позволяет прийти к выводу, что действие защитных механизмов может проявляться либо в том, что вызывающие тревогу факторы не воспринимаются или не осознаются (вытеснение и отрицание); либо в том, что тревога связывается с каким-то определенным объектом независимо от его причинной связи с возникновением тревоги (перенесение, некоторые формы изоляции); либо, наконец, с идеаторной переработкой тревоги, результатом которой становятся частные или более общие представления, направляющие поведение индивидуума. Такого рода механизм используется при проекции, рационализации и других формах защит, придающих поведению вторичную ориентацию благодаря формирующимся на их базе концепциям. Возможен еще один механизм интрапсихической адаптации: поскольку тревога возникает в ситуации фрустрации, при блокаде актуальной потребности, уменьшение интенсивности тревоги может быть достигнуто за счет снижения уровня побуждений и обесценивания исходной потребности [Березин и др., 1976в]. Клинически такое устранение тревоги за счет снижения уровня побуждений может выражаться сменой тревожных состояний депрессивными, когда депрессия выступает как гиперкомпенсация тревоги [ Нуллер, 1981].

Такой подход позволяет выделить четыре типа защит: препятствующие осознаванию факторов, вызывающих тревогу, или самой тревоги (отрицание, вытеснение); позволяющие фиксировать тревогу на определенных стимулах (фиксация тревоги); снижающие уровень побуждений (обесценивание исходных потребностей); устраняющие тревогу или модифицирующие ее интерпретацию за счет формирования устойчивых концепций (концептуализация).

Исследование смены механизмов, преимущественно определяющих интрапсихическую адаптацию, реализовано на уже рассмотренной гипоталамической модели. Целесообразность использования этой модели определяется тем обстоятельством, что возникновение тревоги и нарастание ее интенсивности, обусловленные заинтересованностью эмоциогенных зон гипоталамуса, не могут быть устранены за счет адекватного изменения трансакций в системе человек — среда, достигающегося путем аллопсихической адаптации. В этой ситуации развитие тревоги неизбежно вызывает напряженность механизмов интрапсихической адаптации и дает возможность изучать их динамику у одного и того же субъекта в стабильной среде, что, как уже указывалось, минимизирует роль дополнительных (ситуационных и личностных) факторов.

Проведенные исследования обнаружили закономерную смену механизмов интрапсихической адаптации и позволили говорить о различной их мощности, выражающейся в степени редукции и переработки тревоги, которые они обеспечивают, и в возможности тех или иных механизмов стабильно осуществлять этот эффект при высокой интенсивности тревоги. Указанные закономерности свидетельствуют об определенной иерархии психологических защит [Березин, 1978]. В этой иерархии наименее стабильны механизмы интрапсихической адаптации, выражающиеся вытеснением и отрицанием; несколько эффективнее фиксация тревоги с образованием ограничительного поведения. Более мощный, хотя недостаточно стабильный эффект снижения уровня побуждения и обесценивания исходной потребности выявляется в выраженном уменьшении уровня тревоги, однако при этом резко нарушается микросоциальное взаимодействие. Наконец, самый мощный эффект обнаруживается при концептуализации, разновидностями которой являются вторичный контроль эмоций и соматизация тревоги.

При гипоталамических нарушениях длительное существование интенсивной тревоги приводит к включению все более мощных механизмов интрапсихической адаптации, к смене этих механизмов в последовательности, отражающей описанную иерархию. Указанная смена механизмов, преимущественно определяющих психическую адаптацию, сопровождается закономерной сменой пограничных психопатологических синдромов. При этом вытеснению и отрицанию соответствовали истероидный и гипоманиакальный синдромы, которые при гипоталамических нарушениях не определяют клиническую картину в течение сколько-нибудь длительного периода времени; фиксации тревоги — тревожно-фобический, который является при этой патологии наиболее характерным первичным синдромом, более стабильным, чем предыдущие. Обесценивание исходной потребности выражается депрессивным синдромом, который при рассматриваемой патологии редко выступает как первичный, а обычно сменяет один из ранее названных синдромов (особенно часто — тревожно-фобический). И наконец, наиболее стабильны и, как правило, завершают психопатологическую динамику синдромы, базирующиеся на механизмах концептуализации. Указанные разновидности концептуализации определяют формирование синдрома сверхценных образований или ипохондрического. Последний в силу специфики гипоталамических нарушений был для них более типичным клиническим выражением механизма концептуализации. Если удавалось достичь устойчивой компенсации состояния, механизмов интрапсихической адаптации (проявляющихся в определенных поведенческих тенденциях) оказывалось достаточно для поддержания низкого уровня тревоги.

Таким образом, механизмы интрапсихической адаптации могут обеспечить целесообразную реориентацию индивидуума в относительно стабильной среде, и в этом случае они повышают эффективность адаптационного процесса. Если же реориентация оказывается неадекватной в результате чрезмерной выраженности, ригидности или излишней стереотипности защитных механизмов, они могут способствовать нарушению психической адаптации. В последнем случае преимущественные защиты могут определять характер невротических или психопатических реакций (при неустойчивой психической адаптации), или психопатологического синдрома (при стойких, клинически выраженных нарушениях адаптации).

Исследования механизмов интрапсихической адаптации в обычных условиях и при предъявлении повышенных требований к адаптационным механизмам, как и при изучении тревожного ряда, обнаруживают универсальность закономерностей, наблюдаемых на клинической (гипоталамической) модели. Роль тех или иных механизмов в процессе интрапсихической адаптации при нарастании интенсивности тревоги, их эффективность и стабильность и в этом случае существенно различаются. Названные механизмы требуют более подробного рассмотрения.

Вытеснение. Снижение уровня тревоги за счет вытеснения из сознания вызывающих тревогу факторов становится возможным благодаря тому, что какое-либо восприятие или представление может быть на более или менее длительное время удалено (вытеснено) из сознания и на какой-то период представляется субъекту несуществующим. П. Б. Ганнушкин [1964], наблюдавший механизм вытеснения при истерической психопатии, отмечал, что такая способность позволяет «эмансипироваться от фактов». Устранение тревоги благодаря действию этого механизма обусловливает демонстративное поведение, в значительной степени ориентированное на непосредственные стимулы. При умеренной выраженности описываемого механизма он может способствовать успешной адаптации, облегчать межличностные контакты, вхождение в новую социальную среду и деятельность, требующую широких и относительно коротких контактов с разными людьми, благодаря тому что вытеснение уменьшает или исключает воздействие на субъекта возможных отрицательных сигналов окружения, обеспечивая таким образом высокую степень свободы поведения.

Однако при неадекватно выраженном вытеснении ухудшается микросоциальное взаимодействие, затрудняются проигрывание чужих ролей и формирование достаточно устойчивого поведения, поскольку происходит вытеснение из сознания восприятий и представлений, существенных для эффективной адаптации, но не соответствующих сиюминутным побуждениям и желаемой ситуации. В результате этого затрудняются интеграция поведения, формирование устойчивых установок и отношений, а также использование прошлого опыта. В ситуациях, предъявляющих повышенные требования к адаптационным механизмам, перечисленные факторы способствуют нарушению психической адаптации, в связи с чем лица, для которых вытеснение является основным механизмом интрапсихической адаптации, в условиях адаптационного напряжения часто обнаруживают тенденцию к неустойчивой адаптации или стойким ее нарушениям. Количество таких нарушений существенно возрастает в критические периоды адаптации, особенно при адаптационном утомлении.

Нарушения психической адаптации у лиц с преобладанием механизма вытеснения (которые клинически проявляются преимущественно демонстративными или конверсионными реакциями, преходящими истерическими явлениями в случае неустойчивой адаптации и истерическим синдромом при стойких ее нарушениях) характеризуются расширением круга вытесняемых стимулов по мере того, как ухудшение взаимодействия со средой увеличивает число стимулов, вызывающих тревогу, и сфер взаимодействия, включающих такие стимулы. Расширение круга вытесняемых стимулов сопровождается ухудшением способности к критическому анализу ситуации, к ее адекватному структурированию. При декомпенсациях психического состояния по этому типу возрастает и роль процесса фантазирования, позволяющего замещать вытесняемые элементы реальной ситуации. Сочетание нереалистической оценки ситуации с ощущением реальности и значимости собственных потребностей и эмоций нарушает построение интегрированного (не ориентированного на непосредственное удовлетворение потребностей) адаптивного поведения, а стремление к немедленному удовлетворению потребности и усиление эгоцентрической установки влекут за собой дальнейшее нарушение сбалансированности системы человек —среда.

В этой связи механизм вытеснения из сознания вызывающих тревогу стимулов, который может длительно определять характер интрапсихической адаптации в обычных условиях, при напряженности адаптационных механизмов, как правило, оказывается недостаточно адекватной психологической защитой, что при длительном пребывании индивидуума в условиях, вызывающих адаптационную напряженность, приводит к стойким нарушениям психической адаптации. В этих случаях нередко наблюдается смена данного механизма другими, более мощными (особенно часто — соматизацией тревоги, представляющей собой одну из форм концептуализации, реже — снижением уровня побуждений за счет обесценивания исходной потребности). Указанная закономерность, по-видимому, не зависит от того, обусловлено ли нарушение сбалансированности в системе организм—среда преимущественно изменениями в среде или в самом организме, а связана только со степенью такого нарушения и с интенсивностью возникающей тревоги.

Подтверждением этого положения могут служить и данные, полученные на уже рассматриваемой гипоталамической модели. Истероидные проявления, обусловленные преобладанием механизма вытеснения, при гипоталамических нарушениях (даже при предрасполагающих преморбидных особенностях личности) становятся ведущими психическими расстройствами и определяют психопатологический синдром только в отдельных случаях и на относительно короткий срок [Березин, 1971]. По мере нарастания уровня тревоги механизм вытеснения перестает играть ведущую роль, а преобладающим механизмом интрапсихической адаптации становятся либо обесценивание исходных потребностей, либо (и наиболее часто) соматизация тревоги, что влечет за собой и трансформацию психопатологического синдрома. Если устранение тревоги или снижение ее интенсивности определяется главным образом вытеснением из сознания вызывающих тревогу стимулов, то при использовании методики многостороннего исследования личности полученный профиль обычно характеризуется ведущим пиком на шкале 3, которая отражает связанную с этим механизмом тенденцию к демонстративному, а при клинически выраженных нарушениях адаптации — к истерическому поведению. Это обстоятельство позволяет использовать для оценки роли механизма вытеснения в формировании психофизиологических зависимостей многомерный анализ связи (с помощью пошаговой множественной регрессии) между уровнем профиля на шкале 3 методики и исследованным комплексом физиологических характеристик.

Результаты такого анализа позволяют считать, что обусловленное механизмом вытеснения снижение способности к логическому структурированию ситуации и усиление процесса фантазирования имеют функциональные физиологические корреляты: с ростом тенденции к вытеснению отмечается относительное уменьшение восходящей активации левого полушария по сравнению с правым. В зависимости от качества психической адаптации изменение этого соотношения возникает за счет либо усиления активации правого полушария (при эффективной адаптации), либо снижения активации левого (при нарушении эффективности адаптации). Для адаптационного процесса последнее представляется более существенным, поскольку возрастание активации правого полушария при увеличении интенсивности вытеснения не сопровождается ухудшением адаптационных возможностей, тогда как отрицательная связь значимости механизма вытеснения с активацией левого полушария сказывается на адаптации неблагоприятно (см. табл. 8).

Снижение интенсивности тревоги за счет механизма вытеснения сопровождается урежением сердечных сокращений (положительная связь с интервалом R — R). В то же время характерные для повышения интенсивности вытеснения ухудшение интегрированности поведения и возрастание ориентировки на непосредственные стимулы приводят к увеличению лабильности этого показателя. Аналогичным образом возрастает и неустойчивость АД: при эффективной адаптации — и систолического, и диастолического, при нарушенной — только последнего. Абсолютная величина АД в отличие от ЧСС обнаруживает положительную связь с выраженностью процесса вытеснения. Это различие может быть связано с направленностью эмоций и соответствующими особенностями обмена катехоламинов, которые будут рассмотрены ниже. Возрастание значимости пространственно-образных (правополушарных) механизмов переработки информации и увеличение роли процесса фантазирования повышают значимость образных представлений, что проявляется во включении (с положительным знаком) в совокупность показателей, выделяемых при множественной регрессии, вегетативных (изменение интервала R—R) и активационных (изменение α-индекса) сдвигов при мысленном представлении зрительного образа.

Секреторная активность САС, оцениваемая по суммарной экскреции веществ катехоламиновой природы, положительно связана с выраженностью демонстративных (а при нарушении психической адаптации — истерических) тенденций, обусловленных преобладающей ролью механизма вытеснения. Положительная зависимость между выраженностью указанных тенденций и суммарной экскрецией веществ катехоламиновой природы сочетается с положительной их связью и с интенсивностью процесса синтеза катехоламинов (преимущественно с отношением ДА/ ДОФА при эффективной адаптации и НА/ДА в случаях ее нарушения), и с процессами метаболизма катехоламинов с образованием ВМК. Более выраженной зависимостью между демонстративными тенденциями и интенсивностью названного метаболического процесса можно объяснить то обстоятельство, что увеличение роли рассматриваемого механизма сопровождается снижением уровня экскреции свободных катехоламинов: Ад (и при эффективной, и при нарушенной психической адаптации) и НА (только в последнем случае) — см. табл. 7.

Независимо от эффективности психической адаптации возрастание значимости механизма вытеснения ведет к относительному преобладанию продукции НА. При эффективной психической адаптации экскреция НА положительно связана с рассматриваемым механизмом (при отрицательной связи с экскрецией Ад), а в случае нарушения адаптации отрицательная связь с экскрецией НА менее выражена, чем с таковой Ад.

Рассматриваемую закономерность можно интерпретировать в свете представлений об усилении секреции НА при направленности эмоций на внешний источник стресса (что характерно для демонстративных тенденций) и Ад с направленностью этих эмоций на самого субъекта [Gellhorn, 1967]. Эти же особенности симпатоадреналовой активности могут определять отмеченную выше диссоциацию между возрастанием по мере увеличения роли механизма вытеснения и демонстративных тенденций уровня АД и снижением ЧСС. Наконец, следует отметить отрицательную зависимость обусловленных механизмом вытеснения демонстративных тенденций и интенсивности метаболизма ДА, играющего важную роль в реализации непроизвольных (экстрапирамидных) компонентов моторики.

Отрицание. Как основной механизм интрапсихической адаптации отрицание отмечается относительно редко. В этом случае поведение субъекта характеризуется отсутствием спонтанных высказываний, отражающих наличие тревоги, фрустрирующих воздействий, какой-либо угрозы в настоящий момент или опасений по поводу возможности возникновения фрустрирующих ситуаций и угроз в будущем. Возможность фрустраций и тревожных явлений отрицается и тогда, когда она постулируется извне. Преобладающая роль механизма отрицания обычно реализуется за счет сочетания обеих его форм: отрицания вызывающих тревогу стимулов (на перцептивном уровне) и отрицания самой тревоги (определенных аспектов внутреннего состояния). Отрицание ангзиогенных стимулов и ощущения тревоги определяет оптимистическую оценку перспективы, высокую активность с положительной эмоциональной окраской, склонность к импровизации, стремление к широким межличностным контактам, нередко гедонический оттенок поведения.

Благодаря отрицанию стимулов, обусловливающих тревогу и эмоциональное напряжение, этот механизм обеспечивает относительную независимость субъекта от изменений ситуации. В результате лица с преобладанием механизма отрицания могут быть эффективными в ситуациях изменения взаимодействия в системе человек—среда, а в силу положительного опыта даже стремятся к таким изменениям. Воздействие механизма отрицания проявляется в уменьшении числа фиксируемых значимых событий: в условиях адаптационной напряженности их число в группе, характеризующейся преимущественной ролью отрицания в процессе интрапсихической адаптации, было достоверно ниже (Р

Механизм отрицания может обеспечивать успешную психическую адаптацию за счет повышения и устойчивости но отношению к стрессогенным воздействиям, и энергетического потенциала, облегчающего адекватную трансформацию ситуации. При адаптации в необычных условиях эти черты облегчают необходимую перестройку жизненного стереотипа и уменьшают воздействие адаптационного утомления. Однако успешная адаптация при преобладании механизма отрицания возможна только в случае сохранения достаточной способности к усвоению и использованию конвенциональных норм, а также к улучшению структурирования ситуации путем активного сбора информации (несмотря на отрицание ее ангзиогенного, т. е. обусловливающего тревогу, значения и собственных эмоциональных проблем).

Чрезмерная выраженность рассматриваемого защитного механизма сопровождается нарушением этой способности и снижением адаптивности поведения в связи с ухудшением фиксации внимания на значимых аспектах ситуации, высокой, но плохо интегрированной активностью, преувеличением своих возможностей, с которыми обычно сочетается или неадекватность прогноза, или постановка нереальных целей, или нереалистическое планирование поведения, например деятельности в заведомо недостаточные сроки.

В случае неустойчивой психической адаптации клиническим выражением ее служат гипертимные реакции и заострение акцентированных черт гипертимической личности [Leonhard, 1968, 1981]. Чрезмерная интенсивность и стереотипность отрицания могут лежать и в основе стойких нарушений адаптации, клинически проявляющихся очерченными гипоманиакальными состояниями. Однако стойкие нарушения психической адаптации но такому типу не характерны для условий, предъявляющих повышенные требования к адаптационным механизмам. Возникновению стойких адаптационных нарушений в этих условиях чаще предшествует смена отрицания как ведущего механизма интрапсихической адаптации другими защитными механизмами, в частности обесценивания исходных потребностей.

Повышению аффективного фона, обусловленному механизмом отрицания,1 соответствуют характерные физиологические особенности, наиболее существенными из которых представляются относительное преобладание активации левого полушария, усиление интенсивности ориентировочной реакции, уменьшение выраженности эрготропных вегетативных сдвигов в условиях адаптационной напряженности и вегетативных реакций на выполнение счетных операций и ситуацию исследования (ослабление изменений в процессе исследования диастолического АД и ЭСК при эффективной адаптации и систолического АД при нарушенной). Первая из названных особенностей при эффективной адаптации проявляется в снижении по мере усиления гипертимных тенденций активации правого полушария, при нарушении адаптации — в возрастании активации левого, но в обоих случаях соотношение уровней активации правого и левого полушарий дает основание говорить о функциональном преобладании последнего (см. табл. 8).

Связь отрицания ангзиогенных стимулов со снижением активации правого полушария можно соотнести с двумя обстоятельствами. Во-первых, с функционированием правого полушарии в большей мере связывается потребностно-мотивационная сфера [Симонов, 1981], активизация которой способствует формированию значимых потребностей и целей, повышает при тех же возможностях их достижения вероятность фрустрации, расширяет круг сигналов, свидетельствующих об угрозе фрустрации, и затрудняет использование механизма отрицания. Во-вторых, снижение функциональной активности правого полушария упрощает ситуацию [Зенков, 1978], облегчая отрицание ангзиогенной информации. Этими факторами можно объяснить и результаты, свидетельствующие о возрастании гипертимных тенденций (сдвиг настроения в сторону положительных эмоций) при выключении правого полушария [Деглин, 1973].

Таким образом, зависимость между обусловленными ведущей ролью механизма отрицания гипертимными тенденциями и относительным снижением активации правого полушария хорошо согласуется с накопленными к настоящему времени данными о функциональном преобладании правого полушария при отрицательных эмоциях, а левого — при положительных. Изменяя информационный аспект формирования эмоций за счет блокады восприятия внешних стимулов, вызывающих тревогу, и определенных аспектов внутреннего состояния, механизм отрицания не исключает влияния внутренней образной информации на мотивационный аспект их формирования. На это указывает, в частности, усиление изменения ЧСС, которое можно расценивать как физиологический коррелят мотивационного аспекта эмоций, при мысленном представлении зрительного образа.

С изменением информационного аспекта эмоций может быть связано наблюдаемое при нарушении психической адаптации уменьшение реакции правого полушария на мысленное представление зрительного образа. В этом случае можно говорить также о нарушении специфичности реагирования на нагрузку. Об этом свидетельствует и снижение но мере нарастания гипертимных тенденций реакции левого полушария на проведение счетных операций (отрицательная зависимость со степенью редукции α-ритма) при неадекватном усилении реакции правого полушария.

Препятствуя восприятию ангзиогенных стимулов, механизм отрицания способствует уменьшению вегетативных реакций на значимые ситуации (ситуация исследования, проведение счетных операций в уме с последующим сообщением результата). В то же время названный механизм не препятствует реакции на индифферентный стимул. Его усиление не оказывает влияния на скорость угашения ориентировочной реакции. Интенсивность и длительность кожно-гальванического ответа на первый индифферентный стимул при этом даже возрастают, отражая характерную для гипертимных тенденций легкость включения в новую ситуацию.

В условиях адаптационного напряжения усиление роли механизма отрицания способствует ослаблению эрготропных сдвигов вегетативно-гуморального регулирования: снижению АД, уменьшению ЧСС, более низкой суммарной секреторной активности САС при повышении интенсивности и синтеза, и метаболизма катехоламинов. При снижении суммарной секреторной активности САС высокая поведенческая активность обеспечивается положительной связью гипертимных тенденций с секрецией свободного НА при эффективной адаптации и Ад в случае ее нарушения (см. табл. 7).

Фиксация тревоги и формирование ограничительного поведения. Неблагоприятное влияние возрастания тревоги на эффективность психической адаптации может уменьшаться, а интенсивность неопределенной («свободно плавающей») тревоги, нарушающей адаптационное поведение, снижаться в случае, если тревога фиксируется на определенных стимулах, которые могут быть иррелевантными по отношению к обусловливающим ее причинам. Фиксация тревоги увеличивает для субъекта структурированность ситуации и создает возможность формирования ограничительного (позволяющего избежать ангзиогенных воздействий) или компенсаторного (уменьшающего их значимость) поведения. Благодаря этому даже при сохранении относительно высокого уровня тревоги эффективность адаптационного процесса повышается.

Формирование ограничительного и компенсаторного поведения при хроническом повышении уровня тревоги сопровождается созданием системы правил, выполнение которых способствует редукции напряжения и создает ощущение устранения потенциальной угрозы. В отличие от вытеснения и отрицания механизм фиксации не препятствует осознаванию тревоги, но позволяет сузить круг ситуаций, ее вызывающих, и разработать стратегию поведения, которая представляется субъекту целесообразной или, во всяком случае, обеспечивающей редукцию тревоги. Это определяет относительную устойчивость рассматриваемого механизма интрапсихической адаптации и соответственно значимую роль его в условиях адаптационного напряжения. В то же время связывание тревоги с конкретными стимулами за счет механизма фиксации и возможность предотвращения их воздействия путем ограничительного и компенсаторного поведения никогда не бывают достаточно полными, что способствует сохранению того или иного уровня неопределенной тревоги и возрастанию ее при повышении требований к адаптационным механизмам. При этом сохраняющаяся тенденция к фиксации тревоги обусловливает расширение круга ситуаций, с которыми тревога связывается, дополнение и усложнение системы правил, определяющих разработку поведенческих стратегий.Описанные явления усиливаются по мере нарастания адаптационной напряженности. Лица, интрапсихическая адаптация которых характеризуется преимущественно механизмом фиксации тревоги, при нарушениях сбалансированности в системе человек—среда стремятся удержать в центре внимания все аспекты формирующейся ситуации независимо от их адаптационного значения и от того, насколько они существенны с точки зрения незаинтересованного наблюдателя. При прогнозировании ситуации они стремятся предвидеть даже маловероятные возможности и объяснять возникающие затруднения недостаточной тщательностью и предусмотрительностью. Для мотивации достижения в этом случае характерно усиление стремления избежать неуспеха, а поведение строится так, чтобы свести к минимуму возможность неудачи в результате допущенной ошибки. Таким образом, для процесса психической адаптации при преобладании механизма фиксации тревоги типичны сохранение сравнительно высокого уровня тревоги и в то же время уменьшение в результате фиксации ее дезорганизующего воздействия.

При эффективной адаптации основную роль играет именно снижение дезорганизующего воздействия тревоги благодаря формированию ограничительного и компенсаторного поведения, созданию четких поведенческих стереотипов, разработке системы правил, избавляющих от необходимости принятия решений в каждом отдельном случае (поскольку выбор стратегии поведения предопределен системой правил) и соответственно уменьшающих вероятность интрапсихического конфликта. Однако, хотя дезорганизующее поведение устраняется или сводится к минимуму, уровень тревоги при преобладании механизма ее фиксации остается достаточно высоким, проявляясь в особенностях психического состояния и в решающей степени определяя психофизиологические соотношения.

Нарушение психической адаптации при сочетании высокого уровня тревоги, неадекватной интенсивности и ригидности механизма фиксации характеризуется усилением фиксации тревоги на иррелевантных стимулах, расширением круга этих стимулов, определяющей ролью тревожных явлений в структуре психического состояния и усилением дезорганизации поведения. Ограничительное поведение при нарушении психической адаптации ухудшает микросоциальное взаимодействие, а компенсаторные формы поведения могут проявляться стереотипными или усложняющимися ритуалами. Клинически эти явления в случае неустойчивой психической адаптации выражаются тревожно-фобическими реакциями. Преходящий характер нарушений адаптации в этом случае отражает изменение соотношений между тревожными явлениями, снижающими эффективность адаптации, и сужением круга вызывающих тревогу стимулов, уменьшением их значимости за счет ограничительного и компенсаторного поведения. Если при преобладании механизма фиксации тревоги возникают стойкие нарушения психической адаптации, они клинически проявляются тревожно- или обсессивно-фобическим синдромом, картина которого определяется особенностями фиксации тревоги, соотношением фиксированной и нефиксированной тревоги, стимулами, на которых она фиксируется, и сочетанием тревожных явлений с компенсирующими образованиями.

Ухудшение сбалансированности системы человек —среда способствует повышению уровня тревоги и одновременно уменьшает адаптационное значение сложившихся поведенческих стереотипов, что затрудняет первичную адаптацию лиц с преобладанием механизма фиксации тревоги и увеличивает частоту адаптационных нарушений. Трансформация системы ограничительного и компенсаторного поведения, сужение круга стимулов, вызывающих тревогу, разработка системы правил и поведенческих стереотипов в условиях адаптационного напряжения обеспечивают эффективную первичную адаптацию менее чем у половины испытуемых с преобладанием этого механизма, но у большой части таких испытуемых первичная адаптация осложняется адаптационными нарушениями, в том числе и стойкими.

После того как первичная адаптация завершена (в период стабильной адаптации), механизм фиксации тревоги более адекватен. В это время устойчиво адаптировано более 2/3 испытуемых, а стойкие адаптационные нарушения крайне редки. Наиболее неблагоприятно для лиц с преобладанием механизма фиксации тревоги длительное адаптационное напряжение, вызывающее нарушение эффективности психической адаптации у значительного большинства таких лиц.

Это обстоятельство можно объяснить тем, что сохранение высокого уровня тревоги при ее фиксации обусловливает и высокую адаптационную напряженность, а соответственно способствует истощению адаптационных механизмов. Связь стабильно существующей (и фиксированной) тревоги с повышением активности САС и с преимущественно эрготропными сдвигами вегетативного регулирования уже описана в разделе, посвященном психофизиологическим зависимостям, определяющимся стабильной тревогой.

Обесценивание исходных потребностей. Роль механизма интрапсихической адаптации, обеспечивающего уменьшение тревоги за счет снижения ценности исходных потребностей, их субъективной значимости, определяется ограничением при включении этого механизма числа и ослаблением интенсивности фрустраций. В то же время обесценивание исходных потребностей влечет за собой уменьшение активности и спонтанности поведения, неспособность ориентироваться на гедонические стимулы, понижение аффективного фона, осторожную или пессимистическую оценку перспективы.

Существенно также, что обесценивание исходных потребностей сопровождается формированием потребности в глубоких и прочных контактах с окружением, выраженностью симбиотической тенденции.

Адаптационное значение рассматриваемого механизма связано с двумя аспектами его воздействия. При умеренном снижении значимости потребностей ограничение интенсивности взаимодействия в системе человек —среда, сфер этого взаимодействия, сужение круга интересов и числа значимых стимулов, сдержанность в оценке перспективы и обусловленная симбиотической тенденцией блокада направленных на окружение агрессивных тенденций могут обеспечивать достаточно эффективную психическую адаптацию. Дополнительным условием для успешности адаптации служит сохранение стабильности ситуации, прочности сложившейся системы межличностных отношений. Вместе с тем при чрезмерной выраженности или стереотипности механизма обесценивания исходных потребностей недостаточность активности, ослабление (наряду с общим понижением мотивационного напряжения) мотивации достижения, ограничение сфер взаимодействия с окружением и межличностных контактов уменьшают возможность целесообразной трансформации ситуации, способствуют возрастанию фрустрационной напряженности и тревоги за счет блокады даже ограниченного круга потребностей, в том числе симбиотической тенденции. В этом случае обесценивание исходных потребностей будет определять и возникновение, и характер преходящих или стойких адаптационных нарушений.

При неустойчивой психической адаптации ее нарушения клинически выражаются субдепрессивными или депрессивными реакциями, заострением акцентированных черт гипотимической личности. Если обесценивание исходных потребностей лежит в основе стойких адаптационных нарушений, они клинически проявляются очерченными депрессивными состояниями, картина которых зависит от полноты устранения тревоги и выраженности различных аспектов трансформации психического состояния, обусловленной рассматриваемым механизмом. При этом наблюдается тревожная депрессия, если снижение аффективного фона сочетается с неустраненной или вторично возникшей тревогой, астеническая — если на первый план выступает снижение активности с ощущением утраты сил, апатическая — при доминировании ощущения утраты интересов, ангедеоническая депрессия — в случае, если решающую роль играет неспособность ориентироваться на гедеонические стимулы. Таким образом, при сохранении ведущей роли механизма обесценивания исходной потребности нарушения психической адаптации, обусловленные его неадекватной интенсивностью и стереотипностью, могут различаться феноменологическими проявлениями основной депрессивной тенденции. В условиях адаптационного напряжения наряду с первичным преобладанием рассматриваемого механизма его ведущая роль может быть результатом смены других психологических защит, наиболее часто — отрицания или фиксации тревоги.

На физиологическом уровне снижение интенсивности тревоги по мере возникновения и углубления депрессивной тенденции можно рассматривать как механизм, способствующий устранению нарушений гомеостаза благодаря включению древних систем вегетативного регулирования, уменьшающих уровень вегетативных колебаний путем общего угнетения активности [Magonn, 1965].

Поскольку при хронической тревоге рассмотренные выше изменения вегетативно-гуморального регулирования проявляются преимущественно в генерализованной активации САС, можно ожидать, что уменьшение интенсивности тревоги за счет обесценивания исходной потребности будет сопровождаться и устранением характерной для тревоги симпатоадреналовой активации. Исследование этой закономерности проведено на гипоталамической модели, адекватность которой при оценке психофизиологических зависимостей, характерных для тревоги и состояний, возникающих в результате ее трансформации, уже отмечалась выше. Использование гипоталамической модели в данном случае тем более целесообразно, что смена тревожно-фобического синдрома, при котором наибольшее значение имеет механизм фиксации тревоги, депрессивными состояниями (в частности, астенической и апатической депрессиями) с ведущей ролью механизма обесценивания исходной потребности представляет собой при гипоталамической патологии один из типичных вариантов клинической динамики.

Такая динамика состояния отражает относительную недостаточность защитного эффекта, обусловленного механизмом фиксации тревоги. Фиксация тревоги уменьшает колебание ее интенсивности, способствует устранению самых тяжелых расстройств тревожного ряда, дает возможность восстановить и стабилизировать (хотя на менее адекватном или даже патологическом уровне) нарушенную при острой нефиксированной тревоге психофизиологическую интеграцию, но в то же время приводит к стабилизации и самих тревожных явлений. Сохранение, несмотря на фиксацию, неадекватно высокой тревоги и соответственно нецелесообразно высокой активности САС, адренокортикотропной и адренокортикальной активности ведет к смене защитного механизма.

Таблица 9.

Уровень экскреции веществ катехоламиновой природыпри фиксированной тревоге (I) и при обесценивании исходныхпотребностей (II) у больных с гипоталамическими поражениями

Ослабление интенсивности тревоги благодаря снижению уровня побуждений при обесценивании исходных потребностей и соответствующей смене клинических синдромов (переход от тревожно-фобического синдрома к астенической или апатической депрессии) сопровождается угнетением секреторной активности САС. Это проявляется как в снижении суммарной экскреции веществ катехоламиновой природы, так и в экскреции каждого из них: катехоламинов, их предшественников и метаболитов (табл. 9). Наиболее значимо при этом выраженное (более чем в 4 раза) и высокодостоверное уменьшение экскреции НА но сравнению не только с экскрецией, типичной для состояния фиксированной тревоги (тревожно-фобический синдром и тревожная депрессия), но и с контролем.

Для анализа роли механизма обесценивания исходных потребностей в устранении связанных с тревогой изменений вегетативно-гуморального регулирования существенно то обстоятельство, что суммарная секреторная активность САС при рассматриваемой смене психопатологических синдромов практически уравнивается с величиной, отмеченной в контрольной группе здоровых. Помимо этого, исчезают достоверные различия от контроля экскреции ДОФА, ДА и ГВК, а величина таких отличий по экскреции НА, Ад и ВМК существенно уменьшается.

Таблица 10.

Относительная активность отдельных звеньев обмена катехоламинов при фиксированной тревоге (I) и при обесценивании исходных потребностей (II) у больных с гипоталамическими поражениями

Однако оценка отношений исследовавшихся веществ с целью суждения об интенсивности синтеза и метаболизма катехоламинов на отдельных этапах их метаболических превращений позволяет считать, что тенденция к нормализации экскреции веществ катехоламиновой природы реализуется за счет существенного изменения (по сравнению с контролем) относительной активности отдельных звеньев обмена катехоламинов. Эти изменения не менее выражены, чем при фиксированной тревоге, но в основном противоположны по направленности (табл. 10). При этом низкий уровень НА в случае преобладания и неадекватной выраженности механизма обесценивания исходных потребностей (астеническая и апатическая депрессии) поддерживается благодаря относительному уменьшению скорости его синтеза и увеличению интенсивности оксиметилирования и окислительного дезаминирования катехоламинов с образованием ВМК. Одновременное замедление синтеза НА и ускорение метаболизма указывают на то, что, как и при фиксированной тревоге, изменения обмена катехоламинов хотя и меняют направленность, но физиологически синергичны. Формирующиеся при этом психофизиологические соотношения характеризуются в противоположность фиксированной тревоге преимущественной ролью эндокринного (а не нервного) компонента САС, что отражается в возрастании отношения Ад/НА.

Результаты исследования психофизиологических соотношений при преобладании механизма обесценивания исходных потребностей, полученные на модели гипоталамических нарушений, могут быть соотнесены с результатами изучения физиологических коррелятов этого механизма при экспериментальном эмоциональном стрессе. В том случае, если первоначальная тревожная реакция, выражавшаяся в ощущении внутренней напряженности и неопределенного беспокойства, сменялась депрессивной, проявлявшейся ослаблением активности и уровня побуждений, ощущением вялости и апатии, обнаруживались тенденция к понижению но отношению к фону секреторной активности САС, достоверное уменьшение уровня экскреции ДА и НА (табл. 11). Как и при стойких депрессивных состояниях гипоталамического генеза, для депрессивной реакции в условиях экспериментального стресса наиболее характерны выраженное (почти в 3 раза) снижение уровня экскреции НА, замедление его синтеза и преобладание в активности САС ее эндокринного компонента (табл. 11, 12).

Таким образом, сопоставление экскреции и обмена катехоламинов у больных, состояние которых определяется депрессивными явлениями (с ведущей ролью механизма обесценивания исходной потребности), и у испытуемых в ситуации экспериментального стресса (когда этот механизм обусловливает кратковременное снижение уровня побуждений и депрессивные реакции) позволяет считать, что, несмотря на некоторые различия, главным образом в выраженности, а не в направленности изменений изучаемых показателей, характер психофизиологических соотношений, типичных для преобладания указанного механизма, остается постоянным. Закономерная динамика психофизиологических соотношений при смене фиксированной тревоги депрессивными состояниями, в которых клинически проявляется воздействие механизма обесценивания исходных потребностей, может быть установлена на гипоталамической модели при исследовании не только САС, но и других регуляторных систем, обнаруживаясь, в частности, изменениями функционирования серотонин- и холинергической систем [Березин и др., 1967; Березин, 1971], а также обмена тиреоидных гормонов [Ильин, 1970].

Особый интерес представляет изучение при рассматриваемой смене психопатологических синдромов функционального состояния системы гипоталамус —гипофиз—кора надпочечников, играющей наряду с САС ведущую роль в организации стресса. Если механизм обесценивания исходной потребности становится преобладающим, характерное для фиксированной тревоги повышение содержания АКТГ в крови устраняется, а тенденция к увеличению экскреции 17-ОКС исчезает. Еще более рельефно изменение функционирования указанной системы выявляется при метапироновой пробе. В случае обесценивания исходных потребностей эта проба позволяет установить, что снижение фонового уровня АКТГ сочетается с уменьшением выраженности и замедленностью адренокортикотропного и адренокортикального ответов. Такая динамика кортикотропной и глюкокортикоидной функций, которая может быть связана с изменением гипоталамического регулирования [Березин, Мещерякова, 1970], отражает биологически целесообразное формирование психофизиологических соотношений. Низкий исходный уровень активности системы гипоталамус-гипофиз—кора надпочечников и отсутствие выраженного ответа при введении метапирона, как и вышеописанное уменьшение активности САС, можно расценивать как физиологические корреляты снижения уровня побуждений, отражающегося в психическом состоянии ощущением глубокой слабости, чувством безразличия и утраты интересов, в связи с которыми прежние интересы и стремления представляются несущественными. Для проблемы психофизиологических соотношений наиболее важно, что в обоих рассмотренных случаях (и при вызывании эмоционального стресса у здоровых, и при формировании психопатологического синдрома) организация этих соотношений при смене ведущего механизма интрапсихической адаптации обеспечивает синергические изменения регуляторных физиологических систем и актуального психического состояния.

Таблица 11.

Уровень экскреции веществ катехоламиновой природы у лиц с депрессивными реакциями в условиях экспериментального стресса (1) по сравнению с фоном (2)

Таблица 12.

Относительна» активность отдельных звеньев обмена катехоламинов у лиц с депрессивными реакциями в условиях экспериментального стресса (1) по сравнению с фоном (2)

Описанные закономерности сохраняются и тогда, когда механизм обесценивания исходных потребностей определяет интрапсихическую адаптацию в условиях хронического адаптационного напряжения. Психофизиологические соотношения, типичные для снижения уровня побуждений, сопровождающегося гипотимными (а в случае нарушения психической адаптации выраженными депрессивными) тенденциями, наблюдаются и в этой ситуации. По мере роста указанных тенденций2 экскреция свободного НА и (в меньшей степени) ВМК, как и интенсивность синтеза катехоламинов, снижается, активность их метаболизма относительно возрастает, а соотношение активности нервного и эндокринного компонентов САС сдвигается в сторону последнего. Описанные зависимости отмечаются и при эффективной, и при нарушенной психической адаптации, а различия, связанные с ее эффективностью, касаются главным образом экскреции и обмена ДА. При эффективной психической адаптации нарастание гипотимных тенденций сопровождается уменьшением его экскреции и ростом отношения ГВК/ДА, характеризующего интенсивность метаболизма ДА, тогда как при нарушении психической адаптации эти показатели не включаются в выделяемую совокупность признаков (см. табл. 7).

С такой динамикой активности САС согласуются и изменения вегетативного регулирования, в частности связь гипотимной тенденции с уменьшением ЧСС и снижением АД (систолического — при эффективной психической адаптации, систолического и диастолического — при ее нарушении). Выраженная депрессивная тенденция оказывает влияние также на устойчивость АД в период исследования: изменчивость диастолического давления, в большей мере зависящего от уровня НА, уменьшается, тогда как систолического даже возрастает. Снижение уровня побуждений сочетается также с ослаблением интенсивности ориентировочной реакции, с ускорением ее угашения (см. табл. 8).

В формирующихся психофизиологических соотношениях находит свое отражение и уже упоминавшаяся зависимость между уровнем активации правого полушария и снижением эмоционального фона. По мере нарастания гипотимной тенденции больше изменяется активация правого полушария при мысленном представлении зрительного образа, которое сопровождается и увеличением вегетативной (судя по КГР) реакции. Следует отметить, что наряду с ростом гипотимной тенденции (при эффективной психической адаптации) усиливается активация правого полушария даже при выполнении счетных операций, тогда как реакция левого полушария, к которому адресована эта нагрузка, не только не увеличивается, а даже уменьшается.

В стабильной системе человек—среда умеренно выраженное снижение уровня побуждений за счет обесценивания исходных потребностей может быть достаточно адекватным механизмом интрапсихической адаптации в течение длительного времени, обеспечивая в силу симбиотической тенденции прочные и стабильные контакты со средой и способствуя нивелированию регуляторных сдвигов, обусловленных фрустрацией и тревогой. При выраженном нарушении сбалансированности в системе человек—среда преобладание этого механизма обычно оказывается неадекватным. Уменьшение активности в этих условиях затрудняет целесообразное воздействие на ситуацию, а нарушение сложившейся системы связей, блокируя симбиотическую тенденцию, приводит к интенсивному повышению тревоги, которая может выражаться тревожно-депрессивными явлениями (преходящими реакциями либо стойкими состояниями) или приводить к смене преобладающего механизма интрапсихической адаптации обычно за счет перехода ведущей роли к наиболее мощным механизмам интрапсихической адаптации — механизмам концептуализации (чаще к соматизации тревоги).

Концептуализация. Описываемые ниже две формы концептуализации (соматизация тревоги и вторичный контроль эмоций) объединяет общий принцип психологической защиты — снижение уровня тревоги и модификация ее интерпретации на основе построения определенных концепций. В то же время эти формы различаются и по характеру концепции (которая в первом случае связана с состоянием собственного организма, а во втором — со сферой взаимодействия с окружением), и но особенностям реориентации поведения, и по психофизиологическим соотношениям. В этой связи соматизация тревоги и вторичный контроль эмоций хотя и представляют собой различные формы концептуализации, рассматриваются в дальнейшем изложении в качестве самостоятельных механизмов интрапсихической адаптации.

Соматизация тревоги. Снижение интенсивности тревоги и (или) создание системы ее интерпретации при воздействии этого механизма обусловливается перенесением ощущения угрозы (как проявления повышения уровня тревоги) с межперсональных отношений на процессы, происходящие в собственном организме, в частности на неприятные физические ощущения, отражающие связанные с тревогой изменения вегетативно-гуморального регулирования. Механизм соматизации может включаться при повышении уровня тревоги первично или вследствие недостаточной эффективности других механизмов интрапсихической адаптации, наиболее часто таких, как вытеснение, фиксация тревоги или обесценивание исходных потребностей. Как преобладающий механизм интрапсихической адаптации соматизация тревоги определяет реориентацию поведения и изменение системы ценностей в результате обращения внимания индивидуума на собственные соматические процессы.

При умеренной выраженности этой тенденции она обеспечивает возможность снижения уровня тревоги социально приемлемым путем, поскольку постулируемая связь тревоги с соматическим состоянием обусловливает выбор линии поведения, достаточно определенный для субъекта и не вызывающий протеста со стороны окружающих. Кроме того, поглощенность внимания собственными соматическими процессами повышает резистентность поведения по отношению к внешним воздействиям и благодаря этому — порог фрустрации.

Однако, если действие механизма соматизации избыточно интенсивно, если этот механизм излишне стереотипен или неадекватно ригиден, он приводит к нарушениям психической адаптации, клиническим выражением которых являются при неустойчивой психической адаптации ипохондрические реакции, а при стойких ее нарушениях — очерченные ипохондрические состояния. В этом случае механизм соматизации лежит в основе превращения собственного соматического состояния в объект изучения, длительного и тщательного самонаблюдения, в процессе которого число и многообразие неприятных физических ощущений могут существенно возрастать (сенестопатический модус ощущений но Леонгарду [Leonhard, 1968b]), а идеаторная переработка, благодаря которой реализуются механизмы концептуализации, обусловливает формирование объясняющей концепции (ипо-хондрия объяснения), разработку представлений о состоянии своего здоровья, о наличии и тяжести соматического заболевания, иногда даже с введением собственной терминологии для обозначения тех или иных ощущений.

Если соматизация тревоги приходит на смену ее фиксации, первоначально наступает связывание тревоги с соматическими ощущениями, в результате которых она конкретизируется (смена свободно плавающей тревоги страхом) и создается система ограничительного и компенсаторного поведения. На этом этапе уменьшение дезорганизующего влияния тревоги достигается еще путем фиксации ее на ограниченном круге стимулов и компенсаторной организации поведения иногда с включением ритуализованных форм. Однако по мере того, как соматизация тревоги становится преобладающим механизмом, все большее значение приобретает система концептуализации. В клинической картине этой динамике может соответствовать переход от нозофобий к ипохондрическому развитию. Типичная клиническая динамика соответствует и другим вариантам изменений в иерархии механизмов интрапсихической адаптации, в результате которых соматизация тревоги приобретает ведущую роль. Так, при смене механизма обесценивания исходных потребностей как основной психологической защиты соматизацией тревоги депрессивные синдромы трансформируются в ипохондрические, а переходный период характеризуется состоянием ипохондрической депрессии.

Закономерности развития состояния, обусловленного выраженной ипохондрической тенденцией, не изменяются и тогда, когда повышенное внимание субъекта к своему физическому здоровью первоначально базируется на реально существующей соматической патологии. В этом случае сверхценное отношение к своему состоянию, фиксация внимания на соматических ощущениях, поглощенность самонаблюдением и создание объясняющей концепции существенно затрудняют лечение соматического заболевания. Улучшение психической адаптации с помощью психотропных воздействий, корригирующих избыточность механизма соматизации, способствует и ликвидации соматической патологии.

При оценке адаптационного значения соматизации тревоги следует отметить, что, хотя ипохондрическая тенденция влечет за собой перенесение ощущения угрозы из сферы взаимодействия с окружением в соматическую сферу, поглощенность проблемами собственного здоровья, озабоченность им, постоянное самонаблюдение и склонность к жалобам могут сказываться на эффективности деятельности, приводить к конфликтам между индивидуумом и его окружением, к вторичному повышению уровня тревоги, к снижению эффективности психической адаптации или увеличению глубины и стойкости ее нарушений. Это обычно не сопровождается изменением преобладающего механизма интрапсихической адаптации, поскольку стойкость рассмотренной защиты базируется на формировании определенной концепции, связанной с состоянием физического здоровья, ригидной и труднокорригируемой.

При оценке психофизиологических зависимостей, характеризующих соматизацию тревоги,3 как физиологический коррелят концептуализации можно рассматривать тенденцию к повышению активации левого полушария. В случае нарушения психической адаптации по мере усиления соматизации снижается α-индекс в левом полушарии и увеличивается в нравом. При адресованной левому полушарию нагрузке отмечается возрастание реакции этого полушария, тогда как реакция контралатерального полушария уменьшается. Несколько иначе эта закономерность проявляется при эффективной психической адаптации, когда ослабевает связь между выраженностью соматизации тревоги и фоновой активацией полушарий (фоновые значения α-индекса не включаются в совокупность признаков, выделяемую пошаговой множественной регрессией), однако возрастание реакции левого полушария при уменьшении реакции правого наблюдается независимо от модальности нагрузки (см. табл. 8).

Возрастание вегетативной реакции при осуществлении счетных операций в группе с эффективной психической адаптацией обнаруживается в увеличении изменения ЧСС, а в группе с ее нарушениями — в усилении КГР при этой нагрузке. В последней группе роль специфичности нагрузки проявляется в том, что, если она адресована левому полушарию, увеличение амплитуды КГР значительно более выражено, чем при адресованной преимущественно правому полушарию, и связано не только с отрицательной, но и с положительной составляющей амплитуды КГР.

Обусловленное соматизацией тревоги перенесение внимания с элементов окружения на собственный организм снижает способность субъекта к восприятию широкой информации от внешней среды, что при исследовании ориентировочной реакции находит свое отражение в уменьшении но мере нарастания ипохондрической тенденции длительности КГР на первое предъявление нейтрального стимула (при эффективной психической адаптации) и возрастании скорости угашения ориентировочной реакции (при ее нарушениях).

Завершая рассмотрение психовегетативных зависимостей, связанных с механизмом соматизации тревоги, следует отметить, что при эффективной психической адаптации ослабление тревоги за счет этого механизма сопровождается уменьшением выраженности ряда вегетативных коррелятов эмоционального стресса: усилению соматизации тревоги соответствуют урежение сердечных сокращений, повышение ЭСК и снижение уровня систолического АД. При этом возрастает также и стабильность систолического давления. Однако при адаптационных нарушениях увеличение интенсивности воздействия механизма соматизации сопровождается повышением систолического давления, а также его колебаний в период исследования. Диастолическое давление не понижается при усилении соматизации тревоги, а, напротив, обнаруживает некоторую тенденцию к повышению, что может быть связано с особенностями гуморального регулирования. Эти особенности хорошо выявляются при изучении гипоталамической патологии, при которой соматизация тревоги представляет типичную форму концептуализации и является завершающим звеном в смене механизмов интрапсихической адаптации. В таком случае секреция катехоламинов по большинству показателей приближается к изменениям, выявляемым при обесценивании исходных потребностей, хотя снижение секреторной активности САС по сравнению с тревожными состояниями менее выражено. Однако состояние системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников существенно отличалось. Оно характеризовалось высоким базальным уровнем АКТГ и парадоксальным его уменьшением при метапироновой пробе (рис. 3). То же касается и экскреции 17-ОКС, достаточно хорошо отражающей кортикостероидную активность.

Рис.3.

Изменения содержания АКТГ в крови при метапироновой пробе в группах, характеризующихся фиксацией тревоги (а), снижением уровня побуждений при обесценивании исходных потребностей (б) и соматизацией тревоги (в).

1 — фон, 2 и 3 — соответственно через 4 и 8 ч после введения метапирона. Горизонтальные черточки — уровень контроля.

По-видимому, формированию сверхценного отношения к состоянию своего физического здоровья (которое типично для этой формы концептуализации) при нарушении психической адаптации соответствуют постоянно высокий уровень кортикотропной и глюкокортикоидной активности, а также уменьшение резервных возможностей указанной системы. Рассогласование между уровнем свободных катехоламинов и глюкокортикоидной активностью может быть связано со степенью контролируемости ситуации, причем для напряжения в высококонтролируемых ситуациях типично повышение уровня катехоламинов при снижении уровня кортизола [Lundberg, 1982]. Такое сопоставление дает основание полагать, что при соматизации тревоги возрастание ипохондрической тенденции сопровождается ощущением низкой контролируемости ситуации, что обусловливает противоположное соотношение: относительно низкий уровень свободных катехоламинов и повышение кортикотропной и глюкокортикоидной активности. Этими особенностями психофизиологических соотношений можно объяснить отмеченную связь между усилением соматизации и возрастанием диастолического АД.

Функционирование САС при усилении соматизации тревоги в условиях адаптационного напряжения характеризуется сдвигами синтеза и метаболизма катехоламинов, которые (в отличие от состояний фиксированной тревоги и обесценивания исходных потребностей) физиологически несинергичны. Хотя уровень экскреции свободных катехоламинов по мере увеличения интенсивности воздействия механизма соматизации уменьшается и при эффективной, и при нарушенной адаптации, соотношение отдельных звеньев активности САС в этих случаях различно. При эффективной психической адаптации это снижение происходит главным образом благодаря меньшей скорости синтеза катехоламинов при одновременном (хотя и менее выраженном) замедлении метаболизма. Кроме того, уменьшение экскреции свободного Ад и НА сопровождается усилением экскреции их связанных форм. Включение в совокупность признаков, выделяемых при пошаговой множественной регрессии, предшественника катехоламинов ДОФА позволяет говорить о высоких резервных возможностях САС.

При нарушении психической адаптации отрицательную связь соматизации тревоги с экскрецией свободных катехоламинов следует отнести преимущественно за счет усиления их метаболизма, поскольку интенсивность синтеза НА при увеличении значения рассматриваемого механизма интрапсихической адаптации не только не снижается, но даже возрастает. Помимо этого, нарушение адаптации сопровождается относительным увеличением роли эндокринного компонента активности САС по сравнению с ее нервным компонентом. И наконец, в отличие от обесценивания исходных потребностей соматизация тревоги положительно связана с суммарной экскрецией веществ катехоламиновой природы, несмотря на низкий уровень экскреции свободных катехоламинов. Такая особенность психофизиологических соотношений позволяет считать, что соматизация тревоги в условиях адаптационной напряженности не уменьшает мобилизацию САС, а даже способствует ее увеличению (см. табл. 7). Для оценки влияния соматизации тревоги на адаптационное поведение существенно, что этот механизм не исключает выбора поведенческих стратегий, требующих адаптационного напряжения, и деятельности в условиях, вызывающих это напряжение. Благодаря этому, если соматизация тревоги представляет собой ведущий механизм интрапсихической адаптации, частота адаптационных нарушений в меньшей степени, чем при фиксации тревоги или обесценивании исходных потребностей, зависит от изменений средовой компоненты в системе человек —среда.

Первичная адаптация в изменившихся условиях не вызывает значимого увеличения этой частоты по сравнению с относительно стабильным периодом, сказываясь только в некотором возрастании представленности очерченных ипохондрических состояний в результате углубления и стабилизации преходящих нарушений адаптации. Более существенно удельный вес таких состояний увеличивается при длительной адаптационной напряженности (период истощения адаптационных механизмов). Возникновение ипохондрических невротических реакций и очерченных ипохондрических состояний может быть связано не только с неадекватной интенсивностью механизма соматизации, но и со сменой преимущественного защитного механизма, в частности вытеснения, фиксации тревоги и обесценивания исходных потребностей, с соответствующей трансформацией пограничных психопатологических явлений (смена обсессивно-фобических или депрессивных синдромов ипохондрическими состояниями).

Вторичный контроль эмоций. Если интрапсихическая адаптация определяется главным образом этим механизмом, то снижение уровня тревоги и создание системы ее интерпретации связаны с увеличением структурированности ситуации за счет селективного отбора информации и разработки устойчивых, труднокорригируемых концепций. Возникающее в процессе возрастания тревоги ощущение угрозы, появление отрицательных эмоций (обычно длительно неугасающих и подвергающихся интенсивной идеаторной переработке) находят удовлетворяющее индивидуума объяснение путем отбора информации, подтверждающей их адекватность, тогда как информация, противоречащая этой точке зрения, не воспринимается и не учитывается в достаточной мере. Благодаря этому аффект представляется субъекту обоснованным и хорошо контролируемым, а поведенческая стратегия четко определенной.

Интенсивная разработка концепции не только обеспечивает ощущение адекватности эмоций, но и позволяет сохранить приемлемое представление о собственной личности, создает впечатление независимой позиции, верности собственным установкам и внутренним критериям. При этом селективность отбора информации снижает реалистичность интерпретации ситуации, хотя формирующиеся в процессе концептуализации конструкции выглядят логичными и могут опираться на реальные факты. Устойчивость формирующихся концепций возрастает в связи с характерным для описываемого механизма повторным возникновением аффекта при мысленном обращении к. обусловившим его обстоятельствам, несмотря на отсутствие ситуации, подкрепляющей это переживание. При преимущественной роли данного механизма ригидные концепции в отличие от соматизации тревоги связаны с областью межличностных отношений (а не с собственным состоянием) и в значительной степени определяют микросоциальное взаимодействие.

При умеренной выраженности вторичного контроля эмоций формирование устойчивой к внешнему воздействию концепции облегчает выбор поведенческих стратегий, обеспечивает постоянство установок и критериев, стабильную позицию и устойчивое к помехам поведение. Однако эти концепции могут лежать в основе более или менее выраженных межличностных конфликтов, поскольку при вторичном контроле эмоций поведение субъекта в значительной мере является ответом на действия окружающих, воспринимаемые аффективно как ущемляющие личность, и сопровождается склонностью относить трудности за счет чужих недостатков, некомпетентного, недобросовестного или недоброжелательного отношения окружающих, переносить на них в процессе проекции собственные отрицательные качества или тенденции, несовместимые с концепцией своего Я. Помимо этого, вторичный контроль эмоций способствует формированию ощущения собственной высокой ценности и интенсивной потребности в признании.

Следовательно, чрезмерная интенсивность и стереотипность этого механизма могут лежать в основе значительного нарушения межличностного взаимодействия, обусловливая излишне критическое, недружелюбное, а иногда и враждебное по отношению к окружающим поведение. Возникающие конфликты сопровождаются сенсибилизацией к фрустрирующим воздействиям, снижением порога фрустрации, вторичным нарастанием эмоциональной напряженности. Нарушения психической адаптации при ведущей роли вторичного контроля эмоций клинически проявляются сверхценными, а в наиболее выраженных случаях — паранояльными образованиями. При неустойчивости психической адаптации эти расстройства отмечаются лишь в периоды более или менее кратковременных декомпенсаций, а при стойких нарушениях психической адаптации они определяют характер психопатологического синдрома или патологических личностных развитий.

Как и при соматизации тревоги, физиологическим коррелятом процесса концептуализации в условиях адаптационной напряженности служит относительное преобладание активации левого полушария. Связь между возрастанием аффективной ригидности и тенденции к формированию труднокорригируемых концепций, обусловленных вторичным контролем эмоций, и усилением активации левого полушария (при относительном уменьшении активации правого) отмечается независимо от эффективности психической адаптации, хотя при эффективной адаптации она более выражена (см. табл. 8). Роль эффективности адаптации проявляется также в изменении активации под влиянием функциональных нагрузок. При эффективной адаптации возрастание интенсивности вторичного контроля эмоций сочетается с большей активацией левого полушария при обращенной к этому полушарию нагрузке. В группе с нарушениями психической адаптации изменение уровня активации во время выполнения счетных операций не включается в совокупность признаков, выделяемых пошаговой множественной регрессией, но отмечается парадоксальное усиление реакции левого полушария при мысленном представлении зрительного образа.

Характерное для вторичного контроля эмоций возрастание внимания к отрицательным сигналам, исходящим из внешней среды, ведет при эффективной адаптации к усилению ориентировочной реакции с одновременным уменьшением длительности ответа на первое предъявление нейтрального стимула. Когда воздействие рассматриваемого механизма неадекватно велико и приводит к нарушению психической адаптации, увеличивается селективность отбора информации и интенсивность ориентировочной реакции перестает включаться в значимую совокупность физиологических параметров.

Хотя улучшение структурированности ситуации в результате процесса концептуализации снижает уровень тревоги, в условиях адаптационной напряженности настороженность по отношению к окружению и ригидность аффекта обусловливают вторичное усиление эмоционального стресса, что проявляется в положительной связи выраженности рассматриваемого механизма с ЧСС и уровнем АД. В то же время увеличению помехоустойчивости соответствует уменьшение вегетативной реакции на функциональные нагрузки.

С описанными психофизиологическими соотношениями хорошо согласуется и характер зависимости между вторичным контролем эмоций и особенностями функционирования САС (см. табл. 7). Усиление роли этого механизма соответствует повышению уровня экскреции свободных катехоламинов: НА — при эффективной психической адаптации, Ад и НА — при нарушенной. В последнем случае отмечается и возрастание суммарной секреторной активности САС. Положительную связь между интенсивностью рассматриваемого механизма и увеличением экскреции ДОФА можно оценивать как показатель длительного сохранения достаточных резервных возможностей САС, что, по-видимому, обеспечивает характерную для лиц с преобладанием этого механизма гиперстеничность. Интересно отметить, что возрастание уровня свободного НА при эффективной психической адаптации сочетается и с повышением уровня его связанной формы, тогда как при нарушении психической адаптации экскреция последней по мере увеличения интенсивности вторичного контроля эмоций уменьшается.

Независимо от эффективности адаптации обмен катехоламинов при возрастании вторичного контроля эмоций характеризуется усилением синтеза НА (оцениваемого по отношению НА/ДА) и одновременным повышением метаболизма катехоламинов с образованием ВМК. Больший уровень свободных катехоламинов, несмотря на интенсификацию их метаболизма, может служить еще одним подтверждением функциональных возможностей САС у лиц с преобладанием описываемого механизма интрапсихической адаптации, обеспечивающего поддержание их энергетического потенциала.

Лица, интрапсихическая адаптация которых реализуется преимущественно с помощью вторичного контроля эмоций, в связи с высоким энергетическим потенциалом и устойчивостью к внешним воздействиям относительно легко осуществляют первичную адаптацию при значительном изменении условий. Однако в силу усиления фрустрирующих воздействий в результате межличностных конфликтов, затрудняющих удовлетворение значимых потребностей, и характерной сенсибилизации к фрустрирующим воздействиям (которая способствует снижению порога фрустрации) частота устойчивых нарушений психической адаптации в этой группе резко (почти в 2 раза) увеличивается, если длительное адаптационное напряжение приводит к истощению механизмов адаптации. Даже в этом случае ригидность концепции и стереотипные поведенческие стратегии удерживают лиц с этим типом защиты в условиях, вызывающих адаптационное напряжение.

Реализация эмоциональной напряженности в непосредственном поведении. Описанные механизмы интрапсихической адаптации, обеспечивая реориентацию индивидуума по отношению к среде, позволяют в той или иной форме сохранить интеграцию поведения. Хотя поведенческие стратегии, формирующиеся на базе этих механизмов, различны, при любой из них потребность реализуется в поведении не непосредственно, а с учетом установок, отношений и социальных ролей индивидуума. Другим путем снижения уровня тревоги и эмоциональной напряженности является модификация поведения, в результате которой эмоциональное напряжение, связанное с блокадой потребности, находит непосредственное отражение в поведении, минуя сложную систему поведенческой интеграции.

В отличие от ранее рассмотренных психологических защит уменьшение интенсивности тревоги достигается в этом случае за счет не определенного типа ее интрапсихической переработки, а редукции самого процесса переработки и изменения характера поведения. В то же время снижение под влиянием данного механизма уровня напряженности в результате определенного типа реагирования (а не в связи с целесообразной трансформацией ситуации) сближает этот защитный механизм с описанными механизмами интрапсихической адаптации.

Снижение тревоги и эмоциональной напряженности при преобладании этого механизма может быть значительным. Однако при этом нарушается способность организовывать поведение в соответствии с устойчивыми мнениями, интересами и целями. Кроме того, поскольку побуждения и эмоциональное напряжение выходят в поведение непосредственно, не может быть в достаточной мере учтен предшествующий опыт, в результате чего затрудняется формирование адаптивных форм поведения, а ситуации внешнего контроля, ограничивающие и регламентирующие поведенческие проявления, вызывают реакции протеста. Аналогичным образом лица, для которых отреагирование эмоционального напряжения в непосредственном поведении является преимущественным механизмом снижения уровня тревоги, испытывают затруднения в усвоении и использовании принятых норм и установившихся правил поведения. Снижение способности использовать прошлый опыт и руководствоваться определенными нормами сочетается с ухудшением прогнозирования, затрудняет планирование поведения, предвидение его результатов и оценку последствий.

При умеренной выраженности рассматриваемого механизма в условиях относительной стабильности системы человек —среда этот механизм может обеспечить сохранение низкого уровня тревоги без существенного нарушения взаимодействия с окружением, однако при любом повышении требований к адаптационным механизмам недостаточность планирования, легко возникающие реакции протеста, несоблюдение правил и норм резко осложняют это взаимодействие, ведут к нарушению интерперсональных отношений, к межличностным конфликтам. В этом случае воздействие данного механизма приводит к выраженным нарушениям в системе межличностных отношений и вторичному нарастанию эмоциональной напряженности. Если нарушения психической адаптации при этом клинически выражены, они проявляются при неустойчивой адаптации психопатическими реакциями, а при стойких ее нарушениях — психопатическими состояниями преимущественно по типу эксплозивной психопатии.

Психофизиологические соотношения при преобладании реализации эмоциональной напряженности в непосредственном поведении значительно изменяются в зависимости от успешности психической адаптации (см. табл. 8). Если эта адаптация эффективна, увеличение тенденции к непосредственному отреагированию эмоций сопровождается уменьшением в условиях эмоциональной напряженности выраженности вегетативных коррелятов стресса, что находит отражение в отрицательной связи ее с ЧСС и уровнем АД. Однако вегетативная реакция на функциональные нагрузки и ситуацию исследования при этом возрастает. При нарушенной психической адаптации вторичное нарастание напряженности выражается в том, что связь рассматриваемого механизма с ЧСС и уровнем АД становится положительной, как и с уровнем церебральной активации.Реакция на функциональные нагрузки при этом более дифференцирована: сохраняется усиление вегетативной реакции при мысленном представлении зрительного образа, тогда как реакция на осуществление счетных операций не включается в выделенную совокупность признаков. В то же время возрастает интенсивность ориентировочной реакции, оцениваемой по выраженности кожно-гальванического ответа, и замедляется ее угашение. Эти особенности реагирования можно рассматривать как физиологические корреляты снижения роли логической оценки в формировании поведения при усилении непосредственного воздействия изменения ситуации и образных стимулов. При анализе активационных сдвигов эта тенденция проявляется во включении в совокупность значимых признаков возрастания изменения α-ин-декса при нагрузке, адресованной правому (но не левому) полушарию.

Характер функционирования САС также существенно меняется при разной успешности адаптации (см. табл. 7). При эффективной психической адаптации реализация эмоций в непосредственном поведении соответствует замедлению синтеза катехоламинов и ускорению их метаболизма, тогда как при нарушении адаптации ускорение метаболизма катехоламинов с образованием ВМК сочетается с возрастанием скорости синтеза НА и увеличением общесекреторной активности САС. Снижение способности к построению хорошо организованного поведения приводит к тому, что в условиях адаптационной напряженности уменьшение уровня тревоги за счет реализации эмоциональной напряженности в непосредственном поведении не обеспечивает в большинстве случаев эффективной адаптации. Неустойчивая адаптация или стойкие ее нарушения при этом затрудняют первичную адаптацию к изменившимся условиям и еще более усиливаются при длительном адаптационном напряжении.

* * *

Тревога, несмотря на различие феноменологического выражения, представляет собой единое явление и служит облигатным механизмом эмоционального стресса. Возникая при любом нарушении сбалансированности в системе человек—среда, она активирует адаптационные механизмы и вместе с тем при значительной интенсивности лежит в основе развития адаптационных нарушений. Повышение уровня тревоги обусловливает включение (в определенной иерархической последовательности) или усиление действия механизмов интрапсихической адаптации. Эти механизмы могут способствовать эффективной психической адаптации, обеспечивая редукцию тревоги, а в случае их неадекватности находят свое отражение в типе адаптационных нарушений, которому соответствует характер формирующихся при этом пограничных психопатологических явлений. Особенности психофизиологических зависимостей связаны с тревогой и механизмами интрапсихической адаптации, определяются их соотношением и эффективностью адаптационного процесса.

 

  1. Выраженность наблюдающегося при этом повышения настроения и активности можно оценить по уровню профиля методики многостороннего исследования личности на шкале 9, которая, таким образом, отражает и роль механизма отрицания в процессе интрапсихической адаптации.
  2. Выраженность депрессивных тенденций оценивали по уровню профиля методики многостороннего исследования личности на шкале 2 (шкала депрессии). Поскольку уровень профиля на этой шкале повышается и при нарастании тревоги, для дифференциации тревожных и депрессивных состояний учитывали характерное для депрессии снижение профиля на шкале 9.
  3. Выраженность соматизации тревоги оценивали по уровню методики многостороннего исследования личности на шкале 1, которая отражает степень внимания к своему физическому состоянию и ипохондрическую тенденцию.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Хостинг КОМТЕТ