Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Некоторые механизмы интрапсихической адаптации и психосоматические соотношения

Ф. Б. Березин

I Московский медицинский институт

Исследование влияния бессознательной психической деятельности на психосоматические соотношения предполагает рассмотрение нескольких, по-видимому тесно связанных между собой, но все же независимых аспектов проблемы.

Во-первых, это вопрос о том, в каких случаях происходит нарушение указанных соотношений и в какой мере оно связано с проблемой неосознанания.

Во-вторых, — вопрос о том, какое влияние оказывают на формирование психосоматических соотношений механизмы интрапсихической адаптации (психологические защиты).

И, наконец, представляется существенным исследование связи изменений вегетативно-гуморального регулирования при нарушении психосоматических соотношений с характером механизмов интрапсихической адаптации, с особенностями психического реагирования, т. е. исследование взаимоотношений между двумя компонентами единой реакции: психическим и вегетативно-гуморальным.

Одним из наиболее адекватных объектов для изучения перечисленных вопросов могут служить состояния, в которых изменение психосоматических соотношений связано с гипоталамическими нарушениями. Это объясняется особой, "двойственной" [12] функцией гипоталамических структур, которые, осуществляя интеграцию вегетативно-гуморального регулирования, в то же время играют важную роль в организации поведения, в формировании его эмоциональных и мотивационных аспектов. Этим определяется роль гипоталамуса «как специфически построенного отдела мозга… реагирующего на малейшие колебания в гуморальных показателях и формирующего в ответ на эти сдвиги целесообразные поведенческие акты» [7]. Характер психосоматической интеграции при указанных состояниях оценивался путем сопоставления в течение длительного, нередко многолетнего, наблюдения психического статуса (изучавшегося клинически и с помощью ряда тестовых методик) и особенностей вегетативно-гуморального регулирования (которое оценивалось по характеру и интенсивности сосудистых реакций, обмена нейрогормонов (медиаторов), тиреоидных гормонов, функции системы гипофиз — кора надпочечников) 1.

При этом был установлен определенный стереотип изменений психосоматической интеграции, тесно связанный, с одной стороны, с выраженностью и стабильностью (или пароксизмальностью) тревожных расстройств, а с другой — с характером и последовательностью включения механизмов "интрапсихической адаптации. Значение тревожных расстройств в генезе психопатологических явлений, отмеченное З. Фрейдом, который назвал тревогу "стволом общей невротической организации", неоднократно подтверждалось многочисленными исследователями [14; 15; 18; 22]. Неоднократно описывались и вегетативно-гуморалыные изменения, наступающие при тревоге настолько неизменно, что W. Poldinger [20] выделяет в синдроме тревоги, как обязательные компоненты психопатологические, психомоторные и вегетативные проявления.

В настоящей работе предполагалось проследить изменения психосоматической интеграции, возникающие при острой (пароксизмальной) тревоге, причина которой не осознается субъектом, и трансформацию этих изменений в зависимости от бессознательных механизмов интрапсихической адаптации, таких, как отрицание, вытеснение, фиксация тревоги, снижение общего уровня побуждений и концептуализация.

Тревожные расстройства отмечались у описываемой категории больных на фоне вегетативно-сосудистых нарушений и нейро-эндокринных расстройств, характеризующих наиболее ранний период заболевания. Тревога обычно предваряла и сопровождала вегетативно-сосудистые пароксизмы, возникая как субъективное переживание нарушенного психосоматического (психовегетативного, психогуморального) равновесия. О связи аффекта тревоги с нарушением указанного равновесия может свидетельствовать и тот факт, что опыт благоприятного исхода предшествующих пароксизмов не предотвращает возникновения тревожных расстройств в очередном вегетативно-сосудистом кризе.

Симптомы, относящиеся к тревожным расстройствам, могут рассматриваться как элементы единого ряда, в котором они сменяют друг друга по мере нарастания тяжести состояния. Наименее выраженным расстройством этого ряда является ощущение внутренней напряженности, беспокойства, предчувствия чего-то неизвестного, что, однако, не расценивается еще как угрожающее. Причина, вызывающая это ощущение, не осознается. Субъективно оно воспринимается как беспричинное и необъяснимое. Это исключает возможность целесообразного поведения, направленного на устранение напряженности, и придает ощущению тягостный оттенок. Нарастание чувства внутренней напряженности часто приводит к появлению гиперcтезических реакций, которые возникают как результат затруднения разграничения сигнала и фона, дифференцирования значимых и незначимых раздражителей. При этом ранее индифферентные раздражители приобретают неприятный эмоциональный оттенок, и реакции на них воспринимаются субъектом как необъяснимые, беспричинные или болезненные. Такое восприятие, в свою очередь, может приводить к нарастанию интенсивности тревожных явлений. Центральный элемент описываемого ряда представляет собой собственно тревогу, т. е. ощущение неопределенной угрозы, характер и (или) время возникновения которой не поддается предсказанию. Неосознание причины тревоги, невозможность предугадать характер угрозы, существование которой представляется субъекту несомненным, исключает адекватную оценку ситуации и вызывает ощущение беспомощности. При дальнейшем нарастании тяжести состояния тревога сменяется страхом, т. е. ощущением уже не неопределенной, a конкретной угрозы. В описываемых случаях наиболее часто страх связывается с угрозой внезапной смерти или тяжелого физического страдания (инфаркта миокарда, кровоизлияния в мозг и т. п.). Хотя на этой стадии представление о конкретном источнике угрозы делает возможным целенаправленное поведение (например, поиски врачебной помощи), защитный эффект такого поведения при остром развитии тревожных расстройств ослабляется появлением чувства неотвратимости надвигающейся катастрофы, с которым связано представление о заведомой бесполезности любых предпринимаемых усилий. Как крайнее выражение этого ощущения может наблюдаться тревожно-боязливое возбуждение.

Из сказанного ясно, что неосознание причины тревоги играет важную патогенетическую роль в развитии расстройств рассматриваемого ряда.

При пароксизмальном развитии тревожных расстройств они могут сменять друг друга в указанной последовательности в течение нескольких часов или даже минут, а при абортивных пароксизмах обрываться на любой из перечисленных стадий. Очевидно, что между расстройствами, образующими тревожный ряд, существует скорее количественная, чем качественная разница. В пользу этого предположения свидетельствует также возможность перехода более тяжелых тревожных нарушений не менее тяжелые под влиянием анксиолитических (транквилизирующих) фармакологических средств.

Наряду с тревожными расстройствами у описываемых больных в период пароксизма наблюдались и другие психопатологические нарушения. В инициальном периоде к ним относились нарушения влечений, расстройства сна и бодрствования, астенические явления. Позднее (в период полиморфной психопатологической симптоматики) наблюдались разнообразные сенестопатии, психосензорные и дереализационные нарушения, отдельные и непостоянные истерические стигмы или фобические феномены. Все эти расстройства возникали у одного и того же больного хаотично, в разное время, с различной интенсивностью, не складываясь в единую систему. Также отсутствовала закономерная связь между характером психопатологических и вегетативно-гуморальных нарушений. Различия в психопатологическом сопровождении разных типов вегетативно-сосудистых пароксизмов были невелики и непостоянны. Симпато-адреналовые и ваго-инсулярные кризы, протекающие с противоположными изменениями вегетативно-гуморального регулирования, могли сочетаться с однотипными психопатологическими расстройствами. С другой стороны, психические явления могли иметь различную структуру и выраженность при однотипных вегетативно-гуморальных расстройствах. Подобная же диссоциация касается и психомоторных соотношений. По данным, полученным с помощью методики миокинетической психодиагностики [19], описываемым состояниям присуща неустойчивость моторных характеристик, отражающих, в частности, уровень энергии и витального тонуса, эмотивности, ажитации или заторможенности.

Таким образом, пароксизмально возникающие психические расстройства, характеризующиеся тревогой, причина которой не осознается субъектом, сопровождаются нарушением как интрапсихической, так и психосоматической интеграции.

Поскольку неосознавание причин тревожных расстройств исключает возможность целесообразного поведения, направленного на ликвидацию источника тревоги, восстановление нарушенной интеграции оказывается возможным только благодаря включению бессознательных механизмов интрапсихической адаптации. Изучение характера формирующихся при этом психопатологических синдромов, смены одних синдромов другими и параллельное исследование вегетативно-гуморального регулирования позволяет оценить иерархию механизмов интрапсихической адаптации и их влияние на состояние психосоматической интеграции.

Начальные этапы исследуемого процесса характеризуются либо отрицанием аффекта тревоги и вытеснением из сознания всех фактов, противоречащих этому отрицанию, либо неосознаваемой тенденцией к фиксации тревоги на определенных стимулах или объектах. В первом случае тревога отрицается на уровне перцепции внутреннего состояния. Возникает выраженная диссоциация между поведением, которое сохраняет черты, отражающие тревожные расстройства, и категорическим отрицанием тревожных расстройств при вербальном контакте. Вытеснение из сознания сигналов, указывающих на наличие расстройств тревожного ряда, позволяет больным декларировать свое "мужество и стойкость" перед лицом страдания. Использование такого механизма психологической защиты требует подчеркивания тяжести соматических нарушений, которые в этих случаях "подаются" и "раскрашиваются", за счет чего поведение больных приобретает черты демонстративности. Этот процесс достигает своего крайнего выражения в появлении истероподобных копий вегетативного криза, во время которых более или менее стереотипно повторяются его поведенческие компоненты при отсутствии объективно регистрируемых вегетативных расстройств. Описанные механизмы способствуют повышению самооценки больных, позволяя относить за счет заболевания любые социальные затруднения и конфликты. Заболевание становится основой для построения межличностных отношений, в которых больные исходят из того, что их состояние дает им право на повышенное внимание и заботу со стороны окружающих, освобождая их в то же время от ответных обязанностей.

Значение описываемого механизма интрапсихической адаптации для восстановления психосоматической интеграции, нарушенной на начальных этапах заболевания, подтверждается урежением или исчезновением вегетативных кризов, которые полностью или частично заменяются поведенческими копиями.

Однако при резких расстройствах психо-вегетативных соотношений, характерных для гипоталамических нарушений, этот механизм, который в иных случаях может длительно функционировать, по-видимому, недостаточно эффективен. Связанные с ним явления определяют клинический синдром только в некоторых случаях и на относительно короткий срок. Пароксизмы тревожных расстройств и дисфорические эпизоды вновь возникают на их фоне, становятся все более частыми и приводят к включению иных, более эффективных механизмов интрапсихической адаптации, наиболее часто — механизмов снижения уровня побуждений или концептуализации.

Значительно чаще на начальных этапах включения механизмов интрапсихической адаптации отмечается стабилизация тревоги за счет бессознательной тенденции к фиксации ее на определенных стимулах или объектах, позволяющей конкретизировать угрозу. По мере конкретизации угрозы, которая связывается вначале с возможностью соматической катастрофы, а в дальнейшем с условиями, в которых ощущение угрозы возрастает (пребывание в одиночестве или в толпе, поездки на городском транспорте и т. п.), расстройства тревожного ряда становятся все более стабильными, а вегетативные кризы, с которыми первоначально были связаны эти расстройства, теряют очерченность, сглаживаются, а затем исчезают. Стабилизация тревоги сопровождается и исчезновением наиболее тяжелых тревожных расстройств: ощущения неотвратимости надвигающейся катастрофы и тревожно-боязливого возбуждения. Отнесение тревоги за счет определенных стимулов и ее стабилизация сопровождаются уже не приступообразными, не хаотичными, а стабильными изменениями вегетативно-гуморального регулирования. Эти изменения характеризуются следующими данными.

Географические исследования (выполнены совместно с В. И. Ильиным) обнаруживают повышение реографического индекса как церебральных, так и периферических сосудов, более высокий уровень их тонического напряжения и более резкую сосудистую реакцию при фармакологической нагрузке (введение никотиновой кислоты). Психомоторные отношения также стабилизируются, характеризуясь, в частности, стабильным возрастанием моторных коррелятов тревоги и эмотивности (рис. 1, А). Изучение обмена тиреоидных гормонов обнаруживает повышение всех этапов этого обмена [4].

Психомоторные соотношения при различных механизмах интрапсихической адаптации

Доминантная рука.

Моторные корреляты:

1 — тревоги     2- психомотрного тонуса   4- эмотивности  5 — экстра-интраверсии

Наиболее характерно изменяется обмен катехоламинов. Связь тревожных явлений с повышенной продукцией катехоламинов в настоящее время может считаться установленной [1; 5; 8; 9; 10; 11; 13; 16; 21]. Для настоящей же работы особый интерес представляет вопрос о том, в какой мере при фиксированной, стабилизированной тревоге повышенная продукция катехоламинов отражает психосоматическую интеграцию. С этой точки зрения важно отметить, что повышенное содержание в крови и повышенный уровень экскреции катехоламинов (особенно норадреналина, — «НА») сочетается с ускорением синтеза НА (судя по увеличению отношения НА/дофамин, — «ДА») 2 и замедлением оксиметилирования и окислительного дезаминирования катехоламинов с образованием ванилинминдальной кислоты — «ВМК» (уменьшение отношения ВМК/адреналин — А + НА), см. рис. 2 А. Такие изменения обмена катехоламинов физиологически синергичяы: ускорение синтеза катехоламинов так же способствует повышению их содержания в организме, как и замедление метаболизма. Эта синергичность может расцениваться как свидетельство центрально обусловленной интегрированности процессов обмена катехоламинов. В последнее время синаргичное ускорение синтеза катехоламинов и замедление их метаболизма были подтверждены при экспериментальном моделировании психического стресса прямым определением активности ферментов, обеспечивающих синтез и метаболизм катехоламинов [17].

Рис. 2

Объяснение в тексте. Пунктиром показано изменение показателей при применении транквилизаторов

Синергичность гуморального регулирования подтверждается также тем фактом, что повышение симпатоадреналовой активности сопровождается уменьшением содержания в крови ацетилхолина и снижением холинергической активности.

Приведенные данные позволяют считать, что включение механизма интрaпсихической адаптации, благодаря которому тревожные расстройства относятся за счет определенного стимула, дает возможность восстановить и стабилизировать (хотя и на ином уровне) нарушенную ранее психосоматическую интеграцию, другими словами, восстановить равновесие между характером психической деятельности, определяющей поведение, и характером вегетативно-гуморального регулирования, которое это поведение обеспечивает. При этом фиксированной тревоге соответствует совокупность вегетативно-гуморальных изменений, характерных для эрготропного сдвига вегетативного регулирования.

Интенсивность перечисленных изменений может уменьшаться при ограничительном поведении. Возможность такого поведения, как уже указывалось, становится реальной, поскольку фиксация тревоги позволяет рационализировать ситуацию.

Как и отрицание тревоги, ограничительное поведение, направленное на избегание стимулов, с которыми тревога связывается, может быть длительно эффективным при неврозах, в основе которых не лежит первичное и грубое нарушение психосоматической интеграции, но, как правило, оказывается недостаточным при рассматриваемой гипоталамической патологии. Относительность и хрупкость психосоматической интеграции, восстановленной благодаря фиксации тревоги, может быть выявлена при рассмотрении следующих фактов.

Рис. 3. Суточный ритм экскреции норадреналина и показателей, отражающих его синтез и суммарный метаболизм адреналина и норадреналина при различных механизмах интралсихической адаптации

Рис. 3. Суточный ритм экскреции норадреналина и показателей, отражающих его синтез и суммарный метаболизм адреналина и норадреналина при различных механизмах интралсихической адаптации

Уровень экскреции норадреналина, скорость его синтеза (судя по отношению НА/ДА) и интенсивность метаболизма катехоламинов с образованием ВМК (отношение ВМКУА+НА) обнаруживали в течение суток резкие колебания, которые не отмечались в контроле (рис. 3, А).

На хрупкость достигнутой стабилизации может указывать интенсивность повышения содержания АКТГ в крови при введении метапирона (рис. 4, А). Обнаруживаемая таким образом постоянная готовность к выраженному адренокортикотропному ответу, по-видимому, служит физиологическим коррелятом постоянного ожидания угрозы. Это обстоятельство, так же как резкое усиление синтеза НА и замедление метаболизма катехоламинов в часы наиболее высокого уровня бодрствования, позволяет ожидать включения иных механизмов интралсихической адаптации, устраняющих ощущение угрозы и более эффективно стабилизирующих психосоматические соотношения. Такими механизмами, как уже отмечалось, являются снижение уровня побуждений и концептуализация.

Рис. 4. Содержание АКТГ в крови при различных механизмах интрапсихической адаптации. 1 — до введения метапирона, 2 — через 4 часа после введения, 3 — через 8 часов

Рис. 4. Содержание АКТГ в крови при различных механизмах интрапсихической адаптации. 1 — до введения метапирона, 2 — через 4 часа после введения, 3 — через 8 часов

Включение первого из названных механизмов клинически выражается формированием депрессии.

Поскольку тревожные расстройства субъективно ощущаются как угроза существенным устремлениям или ценностям, включая сохранение caмого физического существования индивидуума, она может иметь место только до тех пор, пока существует потребность реализовать эти

стремления и сохранить ценности. В этой связи развитие депрессии может рассматриваться как бессознательный процесс устранения тревоги путем снижения уровня побуждения за счет обесценивания исходных потребностей. Ощущение угрозы при этом сменяется чувством безразличия к прежним интересам, привязанностям и к самой жизни (апатическая депрессия) или чувством глубокой астении, по сравнению с которой прежние интересы и устремления представляются несущественными (астеническая депрессия). Между указанными состояниями и состояниями, характеризующимися фиксированной тревогой, обычно отмечается переходный период, в течение которого тревожные и депрессивные расстройства существуют одновременно.

В этом периоде (периоде тревожной депрессии) характер психосоматической интеграции определяется теми же чертами, что и при фиксированной тревоге. После устранения тревожных расстройств устанавливается новый, в равной мере интегрированный, но характеризующийся противоположной направленностью изменения вегетативно-гуморальных показателей тип психосоматических соотношений. Сосудистый тонус и интенсивность сосудистых реакций снижаются. Психомоторные соотношения отличаются низким уровнем моторных коррелятов тревоги и эмотивности (рис. 1 Б). Уровень экскреции норадреналина становится несколько ниже, чем в контроле. Процесс синтеза норадреналина замедляется, а метаболизм катехоламинов с образованием ВМК ускоряется (рис. 2 Б). При этом отсутствуют отмечающиеся при фиксированной тревоге резкие колебания интенсивности процессов синтеза и метаболизма катехоламинов в течение суток. Исчезает также резко выраженный адренокортикотропный эффект на введение ме- тапирона.

Таким образом, включению иного механизма интрапсихической адаптации — снижению уровня побуждений — соответствует и иной характер психосоматической интеграции.

Если, используя психофармакологические средства — антидепрессанты, не обладающие выраженным анксиолитическим эффектом, повысить уровень побуждений, ликвидировать чувство обесценивания потребностей, то одновременно с устранением депрессии вновь возникают пароксизмальные тревожные расстройства и грубые нарушения психосоматических соотношений. Это обстоятельство подтверждает роль снижения уровня побуждений как механизма интрапсихической адаптации.

Наиболее стабильным механизмом интрапсихической адаптации, по-видимому, является концептуализация. В рассматриваемых случаях концептуализация наиболее часто завершает процесс чередования адаптивных механизмов. Под концептуализацией понимается построение (в результате интенсивного идеаторного анализа состояния индивидуума и целостной ситуации) концепции, которая с точки зрения больного удовлетворительно объясняет возникновение ситуации и позволяет осуществить выбор целенаправленного поведения. При гипоталамических нарушениях построение концепции обычно базируется на сенестопатических ощущениях, которые тщательно и детально описываются, анализируются. Этот анализ позволяет построить систему представлений, касающихся физического здоровья субъекта, и определить более или менее четкие рамки "допустимого" поведения, соблюдая которое можно предотвратить неблагоприятные последствия. Устранение тревоги достигается при этом путем постоянного совершенствования концепции, превращения заболевания в модус существования индивидуума с одновременным отказом от деятельности в тех или иных областях (профессиональная деятельность, внепрофессиональные межличностные контакты и т. п.).

Состояние вегетативно-гуморального регулирования при этом в основном совпадает с таковым при депрессивных состояниях, отличаясь, однако, одной важной особенностью: высоким базальным уровнем АКТГ и парадоксальным снижением этого уровня при введении метапирона (рис. 4 В).

По-видимому, низкий уровень АКТГ в крови при состояниях астенической и апатической депрессии соответствует ощущению безнадежности и отказу от усилий, тогда как обусловленное концептуализацией сверхценное отношение субъекта к своему состоянию коррелирует с высокой продукцией АКТГ и снижением резервных возможностей системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.

Мощный эффект концептуализации может быть успешно использован при проведении ориентирующей психотерапии. Под этим термином мы понимаем разработку в психотерапевтической беседе концепции, приемлемой для больного и подкрепленной авторитетом врача, эффективно устраняющей тревогу и в то же время обеспечивающей возможно более полную социальную реабилитацию.

Чтобы закончить рассмотрение связи (между типом интрапсихических адаптивных механизмов и характером психосоматической интеграции, следует отметить еще два важных факта.

Во-первых, то, что при эффективном применении транквилизаторов, устраняющих тревогу, рассмотренные показатели вегетативно-гуморального регулирования изменяются при разных типах интрапсихической адаптации в разных направлениях (рис. 2). Поскольку противоположные изменения вегетативно-гуморального регулирования вызывались одними и теми же психофармакологическими средствами, применявшимися в одних и тех же дозах, эти изменения могут быть связаны только с выключением бессознательных механизмов интрапсихической адаптации в связи с устранением тревоги.

Во-вторых, то, что аналогичное влияние оказывают транквилизаторы на характер вегетативного регулирования у здоровых (добровольцев, реагирующих фиксированной тревогой или снижением уровня побуждений на стресс, вызванный приемом с непонятной испытуемым целью неизвестного им препарата — плацебо). Последнее обстоятельство, по-видимому, свидетельствует о том, что описанные соотношения между способом интрапсихической адаптации и характером вегетативно-гуморального регулирования могут отмечаться у здоровых и, возможно, носят универсальный характер.

Вышеизложенное позволяет прийти к следующим выводам.

Нарушение стабильности психосоматических соотношений, возникающее при острой тревоге, причины которой не осознаются индивидуумом, устраняются благодаря включению бессознательных механизмов интрапсихической адаптации.

Существует определенная последовательность включения этих механизмов, обеспечивающих при глубоких нарушениях вегетативно-гуморального регулирования смену менее эффективных механизмов более эффективными. При этом каждому из рассмотренных механизмов соответствует определенный характер психосоматических соотношений.

Устранение тревоги в процессе эффективной терапии может привести к выключению упомянутых механизмов и соответствующему изменению психосоматической интеграции.

 

Some Mechanisms of Intrapsychic Adaptation and Psychosomatic Correlationsю

F. B. Berezin

1st Moscow Medical Institute

 

Summary

Parallel investigation of mental condition (clinically and through tests) and of vegetative-humoral regulation has shown that disturbances of stable psychosomatic correlations emerging in acute anxiety, of the causes of which the individual is unaware, are removed through unconscious mechanisms of intrapsychic adaptation.

When disturbances of vegetative-humoral regulation are grave these mechanisms are switched into action with a definite consistency, providing for 290 a change from less effective mechanisms to more effective ones, from rejection and repression or fixation of anxiety to lowering the level of aspirations and conceptualization. Each of the described mechanisms is accompanied by a definite type of psychosomatic correlation.

Removal of anxiety in the process of effective therapy may lead to the elimination of the above mechanisms and to corresponding changes in psychosomatic integration.

 

Литература

1. Березин Ф. Б., Большакова T. Д., Бассалык Л. С., Лукичева Т. И., Современные психотропные средства, М., 1967, 2, с. 16.

2. Березин Ф. Б., Мещерякова С. А., Современные психотропные средства, М., 1970, 3, с. 18.

3. Березин Ф. Б., Большакова Т. Д., Лукичева Т. И., Пуховский H. Н., Советская медицина, 1972, 10, с. 16.

4. Березин Ф. Б., Ильин В. И., Котляров Э. В., Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов, М., 1973, с. 5.

5. Большакова Т. Д., Некоторые показатели обмена катехоламинов при физиологических и патологических состояниях у людей, М., 1973 (докт. дисс.).

6. Большакова Т. Д., Березин Ф. Б., Фармакологические основы антидепрессивного эффекта, Л., 1970, с. 65.

7. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, М., 1973.

8. Матлина Э. Ш., Васильев В. Н., Психический стресс в спорте, Пермь, 1975, с. 16.

9. Разумов С. А., Стабровский E. М., Коровин К. Ф., Эндокринные механизмы регуляции приспособления организма к мышечной деятельности, вып. 3, Тарту, 1972, 3, с. 161.

10. Elmadjian, F., Molecules and Mental Health, Philadelphia, 1959.

11. Frankenhaeuser, M., Rissler, A., Percept, and Mot. Skills, 1970, 30, 3, 745.

12. Gellhorn,E., Loofbourrow, G., Эмоции и эмоциональные расстройства, M., 1966

13. Hale, H. et al., Aerospace Med., 1972, 43, 3, 293.

14. Ey, H., Bernard, P., Brisset, Ch., Manuel de Psychiatrie, Paris, 1967.

15. Janis, I. et al., Personality, 1969.

16. Kopin, Y., J. Pharmacol. Exp. Therap., 138, 351, 1962.

17. Kvetnansky R., Kopin, Y., Exp. Med. Biol., 33, 1973, 517.

18. Lopez-Ybor, Y., Brit. J. Psychiat., 3, 1969.

19. Mira y Lopez, E., MKP (Miokinetic Psychodiagnosis), N. Y., 1967.

20. Poldinger, W., Anxiety and Tension: New Therapeutic Aspects, Basle, 1970, 7.

21. Schilderant, J., Science, 1967, 156, 21.

22. Sullivan, H., The Interpersonal Theory in Psychiatry, N. Y., 1953, 11.

  1. Исследование психогуморальных соотношений проводилось совместно с сотрудниками межклинической гормональной лаборатории, результаты этих исследований были частично опубликованы ранее [1; 2; 3; 6}
  2. Оценка обмена катехоламинов проводилась по отношению уровня экскреции вещества-метаболита к веществу-предшественнику, как это было предложено Т. Д. Большаковой (1973)


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Хостинг КОМТЕТ