Donate - Поддержка фонда Ф.Б.Березина

Изяслав Лапин. Стресс. Тревога. Депрессия. Алкоголизм. Эпилепсия. 11

ГЛАВА 6

АЛКОГОЛИЗМ

Почему «Алкоголизм и нейрокинуренины»? Как оказались связаны этанол и НЕКИ? Как мы оказались «под воздействием алкоголя»? На первых этапах фармакологического испытания НЕКИ мы исследовали их взаимодействие с разными психотропными препаратами, такими как фенамин, апоморфин, резерпин, бензодиазепиновые транквилизаторы (Лапин И. П., 1970; Lapin, 1971,1972). Естественно, в их число был включен и этанол, тем более, что одновременно у нас накапливалась информация о вызванных НЕКИ изменениях центральных серотонинергических и адренергических процессов (см. выше), играющих важную роль в генезе алкогольных нарушений (см. Анохина И. П., 1992; Бокий И. В., Лапин И. П., 1976; Борисов М. М„ 1981; Бородкин Ю. С., Грекова Т. И., 1987; Буров Ю. В., Ведерникова Н. Н., 1985; Дмитриева Т. Б., Дроздов А. 3., Коган Б. М., 2000; Езриелев Г. И., 1975; Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Badaway et al., 1998; Barchas, Usdin, 1973; Kranzler, 1995; Tabakoff, Hoffman, 1987). НЕКИ уменьшают вредные острые воздействия этанола на животных (Лапин И. П., 1985; Лапин И. П. и др., 1990; Lapin, 2000).

В возникновении и развитии бытового пьянства, алкоголизации населения, а также алкоголизма, как издавна известно, важнейшим фактором риска являются стрессы (Мишин Г. И., 1990; Пшенникова М. Г., 2000а, 2000б; Сытинский И. А., 1980; Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Anton R. F., Becker Н. С., 1995; Barrett, Rose, Klerman, 1979; Chrousos et al., 1995; Grant K. A., 1995). Специальному рассмотрению подвергнуты сложные взаимовлияния стресса, тревоги и зависимости от алкоголя (Schuckit М. A., Hesselbrock V., 1994).

Обычные жизненные стрессы (общеизвестно, что вся наша жизнь — большой стресс), чрезвычайные стрессы (потеря близких, потеря работы, особо индивидуально значимые фрустрации и др.), катастрофы. Имея в виду такие последствия стресса, Селье, основоположник учения о стрессе, специально выделил (1979) дистресс, порождающий напряжение и тревогу, дискомфорт, снижающий качество жизни.

К теме данной монографии тесно примыкает проблема первичности/вторичности депрессии и алкоголизма (Cook В. L. et al., 1991). Распространенным представлением является самолечение алкоголем первично депрессивных больных. Когда специально исследовали (Leibenluft et al., 1993) феноменологические и диагностические признаки больных с первичной депрессией и вторичным алкоголизмом в сравнении с больными только депрессией и алкоголизмом, установили, что пациенты с коморбидностью (депрессия и алкоголизм) отличаются преобладанием критериев как зависимости от седативных средств, так и панических расстройств и более высокими баллами по шкале тревоги Гамильтона. Кроме того, их отличали более высокие баллы по шкале гипомании и более высокая частота близких родственников со злоупотреблением наркотиками.

Противоположная последовательность — первичный алкоголизм и последующая депрессия — исследована (Cook et al., 1991) у 58 депрессивных пациентов старше 55 лет. Они «напоминали», как пишут авторы, больных молодого возраста с «невротически-реактивной» депрессией. Сделано заключение, что алкоголизм в анамнезе — фактор риска хронизации депрессии и ее сохранения в пожилом возрасте.

Нейрохимические фрагменты действия алкоголя

Общие моноаминергические механизмы формирования алкогольной зависимости и депрессивных расстройств подвергаются рассмотрению и в последнее время (Анохина И. П., 1998). Так, регулярное потребление алкоголя приводит к постоянному дефициту катехоламинов в мезо-лимбических отделах мозга, что, по представлениям И. П. Анохиной, является патогенетической основой снижения настроения и активности. Однократный прием алкоголя здоровым человеком вызывает высвобождение из депо норадреналина и дофамина, приводящее к временному повышению активности, настроения, к эйфории. Высвобожденные катехоламины подвергаются быстрому разрушению под влиянием соответствующих ферментов, в результате чего происходит снижение их концентрации в синаптических окончаниях. Длительное регулярное потребление алкоголя сопровождается прогрессирующим снижением содержания катехоламинов в депо, что вызывает компенсаторную реакцию организма в виде ускорения синтеза нейромедиаторов. Главной нейрохимической основой развития алкогольного абстинентного синдрома (ААС), по И. П. Анохиной, является повышение концентрации дофамина в мозге и в крови. Тяжесть ААС коррелирует с концентрацией связанного дофамина в мезолимбиче-ских структурах мозга и в крови.

Серотонинергические механизмы алкоголизма были предметом специальных исследований в эксперименте и клинике (Борисов М. М., 1981; Буров Ю. В., Ведерникова Н.Н., 1985; Громова Е. А. и др., 1983; Жуков В. Н., Ходорова Н. А., Буров Ю. В., 1982; Жуков Д. А., 1997; Бокий И. В., Лапин И. П., 1976; Островский Ю. М. и др., 1988; Сытинский И. А., 1980; Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Anton, Becker, 1995; Badaway, Evans, Punjani, 1980; Badaway et. al., 1998; Barchas, Usdin, 1973).

Большая разнородность данных о роли серотонинергических процессов из-за огромной пестроты методических условий: видов животных, дозировок этанола, критериев оценки его эффектов, клинических состояний пациентов, методик оценки ремиссий и рецидивов не позволяет сделать надежные обобщения или даже изобразить основные выводы в виде первичных схем. Тем не менее, если осознанно пойти на упрощение и все же попытаться сформулировать предварительное впечатление, можно представить себе, что этанольное опьянение с его эйфоризирующим эффектом, как и тяга к алкоголю, осуществляются через активацию центральных серотонинергических процессов. Еще больше упрощая, можно сказать: люди пьют для того, чтобы «подхлестнуть» свой серотонин. Отсюда и уменьшение тревоги, и улучшение сна (см. выше), и разговорчивость, и характерная «общительность» пьяного (вспомним чеховский «Разговор человека с собакой»), и многие другие симптомы острой этанольной интоксикации. Знающий читатель без труда дополнит это перечисление. Такая схема позволяет сразу охватить взглядом панораму похмелья и синдрома лишения. После истощения серотонина вследствие его частых и массивных выбросов при опьянении организм страдает от дефицита серотонина, и это проявляется ААС: дисфорией, апатией, бессонницей, вегетативными симптомами.

Общим в патогенетической основе алкоголизма и депрессий И. П. Анохина считает недостаточность катехоламиновой и серотониновой нейромедиации. С таким представлением согласуется мнение о том, что применение антидепрессантов, которые известны своим катехоламинопотенцирующим эффектом, является патогенетическим методом лечения алкоголизма. Наиболее эффективным из примененных антидепрессантов оказался леривон, уменьшавший как влечение к алкоголю, так и депрессивную симптоматику.

О биохимических сдвигах в мозге больных судят на основании экспериментальных данных на животных о том, что длительная алкоголизация сопровождается однотипными изменениями концентрации моноаминов в периферической крови, гипоталамусе и других лимбических структурах мозга.

 

К комментариям в ЖЖ


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Хостинг КОМТЕТ